Introduction : Plusieurs aspects de l’activité sérotonergique, à la fois d’origine centrale et périphérique, subissent des changements notables au cours du vieillissement normal. Ces altérations pourraient prédisposer l’individu âgé à développer des symptômes dépressifs et contribuer à diminuer la qualité du sommeil. La présente étude a été effectuée afin d’examiner si l’effort prolongé modifie la disponibilité du tryptophane (Trp) plasmatique au cerveau et influence la profondeur du sommeil chez l’homme âgé en santé. Méthodes: Dix-neuf hommes (64 ± 3 ans) se sont portés volontaires pour effectuer les 4 tests suivants: [1] absorption bi-photonique à rayons X ou DXA (composition corporelle), [2] consommation d’O[indice inférieur 2] 'peak' et seuils ventilatoires (épreuve cardiorespiratoire maximale), [3] prélèvements sanguins avant, durant et après 60 min d’exercice modéré (glucose, lactate, ammoniac, acides gras libres (FFA), protéines totales, albumine, prolactine, valine, leucine, isoleucine, adiponectine, leptine, Trp-libre et -total; variable calculée : acides aminés ramifiés [(BCAA) = valine + leucine + isoleucine] et [4] électrophysiologie du sommeil (éveil, stade-1, stade-2, stades 3+4 ou sommeil lent profond (SLP), stade 5 ou mouvements oculaires rapides, temps de mouvement, mouvements des jambes durant le sommeil, apnées, hypopnées, et variables dérivées). Cette séquence de 4 tests a été répétée après le programme d’entraînement en endurance. L’entraînement de 16 sem consécutives était supervisé et effectué sur tapis roulant incliné (3x sem[indice supérieur -1], 45 min à ~65-70% V[indice inférieur O2]peak); alors que le test d’effort prolongé a été effectué sur tapis roulant à une intensité modérée (1 h à ~68-69% V[indice inférieur O2peak) où des échantillons sanguins ont été prélevés avant, durant et après l’exercice. Les variations de la prolactinémie et du ratio Trp-libre/BCAA ont servi de proxy de l’activité sérotonergique et du taux de synThèse centrale de la sérotonine, respectivement. Une série de 3 nuits consécutives a été examinée par électrophysiologie du sommeil en laboratoire [polysomnographie (PSG) : électroencéphalographie et électromyographie et électro-oculographie] et l’Index de Qualité du Sommeil de Pittsburgh comme suit : 1) Familiarisation, 2) Essai Inactif, et 3) Essai Exercice; cette série de 3 essais a été répétée après l’intervention de 16 sem. Résultats: Le programme d’entraînement a augmenté la V[indice inférieur O2] au seuil ventilatoire ainsi qu’au seuil de compensation respiratoire, en plus de réduire significativement le poids corporel. D’autre part, l’effort prolongé de 60 min (pré-entraînement) a augmenté de plus de 100% le ratio Trp-libre/BCAA et est demeuré élevé 30 min après l’effort. Ce ratio a montré une association positive significative avec la concentration de FFA circulante. La concentration de prolactine sérique était significativement plus élevée après 1 h d’effort par rapport aux valeurs de repos et était corrélée au ratio Trp-libre/BCAA. Toutefois, la répétition de la session de 1 h d’exercice après 16 sem d’entraînement a révélé une atténuation de la réponse physiologique pour plusieurs variables: ratio Trp-libre/BCAA, prolactine, lactate, ammoniac et acides gras libres. D’autre part, les analyses ont révélé des effets principaux de l’exercice aigu sur l’éveil après endormissement, la latence d’apparition du sommeil et temps d’éveil total nocturne. Par rapport à la ligne de base (Inactif-Non-Entraîné), une proportion significativement plus élevée de SLP a été observée lors de l’essai Exercice-Entraîné, alors qu’il n’y avait pas de différence entre l’essai Inactif-Non-Entraîné vs. Inactif- Entraîné. L’évaluation auto-rapportée du sommeil (30 j) a été insensible à l’effet de l’entraînement en endurance sur le SLP et les autres variables du sommeil. Finalement, une corrélation positive a été trouvée entre la concentration sérique de l’hormone adiponectine et le SLP avant et après 16 semaines d’entraînement en endurance. Conclusion: Ces résultats s’alignent à ceux obtenus lors d’études transversales effectuées chez l’aîné; les résultats montrent que la disponibilité du Trp au cerveau est augmentée durant l’effort sous-maximal prolongé chez l’homme âgé. Les résultats supportent l’hypoThèse qu’une élévation de la synThèse et de l’activité sérotonergique pourrait être impliquée dans la réponse antidépressive de l’exercice d’endurance chez l’homme âgé. Étant donné que l’approvisionnement du cerveau en Trp circulant durant l’exercice a été abaissé après l’entraînement en endurance, les besoins du cerveau en Trp durant l’effort d’endurance pourraient être atténués suite à une diminution d’activité des projections sérotonergiques au niveau central durant l’exercice. De plus, l’exercice a augmenté le SLP durant la nuit de sommeil subséquente, bien que celle-ci n’ait été observée seulement qu’après l’entraînement, renforçant les observations transversales effectuées chez l'aîné. Malgré les gains à la fonction cardiorespiratoire après l’entraînement, un jour inactif a mené à des valeurs de SWS similaires comparativement à celles de la ligne de base. Une association positive a été trouvée, apparemment pour la première fois, entre la profondeur du sommeil et les niveaux circulants d’adiponectine. Cette association a valu à la fois avant et après le programme d’entraînement. Ces résultats fournissent des preuves que non seulement la quantité (durée) du sommeil, mais aussi la qualité (SLP) pourrait influencer les niveaux sanguins d’adiponectine.