A Sida carpinifolia tem como substância ativa tóxica o alcalóide indolizidínico 1,2,8-triol, também chamado de swainsonina. Este alcalóide age inibindo por competição a enzima α-manosidase do lisossomo e a enzima α-manosidase II do aparelho de Golgi. Essa inibição resulta em uma degradação deficiente dos oligossacarídeos, causando seu acúmulo no interior da célula que leva a vacuolização e morte. Para este estudo foram utilizados sete ovinos que receberam Sida carpinifolia secada à sombra e moída. Um animal morreu sem apresentar sinais clínicos, aos 18 dias do início do experimento, e foi necropsiado. Outros cinco animais foram eutanasiados e necropsiados aos 30, 45, 53, 75 e 100 dias. A fim de se verificarem as regressões dos sinais clínicos e lesões microscópicas, um ovino teve a Sida carpinifolia retirada da sua dieta ao 80º dia do experimento e foi eutanasiado e necropsiado aos 150 dias após o início do experimento. A quantidade mínima consumida voluntariamente da planta seca foi de 11,19 g/kg/dia e a quantidade máxima foi de 30,31 g/kg/dia. O quadro clínico e evolução da doença foi semelhante em todos os casos, observando-se diarréia em torno dos 20 dias do experimento. A partir dos 25 dias os ovinos apresentaram sinais clínicos neurológicos caracterizados por ataxia com hipermetria e dismetria, tremores da cabeça, reações posturais atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram manuseados. Em quatro animais foi observada emaciação progressiva. Na necropsia foi observado apenas aumento de volume dos linfonodos mesentéricos. Na microscopia foram observadas alterações mais significativas no sistema nervoso central, caracterizando-se por distensão e vacuolização citoplasmática múltipla e acentuada, afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais no encéfalo e mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática característica foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais e, ainda, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas algumas envoltas por membranas em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir Sida carpinifolia não apresentou alterações significativas. Na microscopia eletrônica apresentava apenas dilatação do retículo endoplasmático rugoso das células de Purkinje do cerebelo. Na histoquímica das lectinas, os vacúolos nas células de Purkinje do cerebelo reagiram fortemente com a Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em ovinos naturalmente intoxicados por Sida carpinifolia.

A Sida carpinifolia tem como substância ativa tóxica o alcalóide indolizidínico 1,2,8-triol, também chamado de swainsonina. Este alcalóide age inibindo por competição a enzima α-manosidase do lisossomo e a enzima α-manosidase II do aparelho de Golgi. Essa inibição resulta em uma degradação deficiente dos oligossacarídeos, causando seu acúmulo no interior da célula que leva a vacuolização e morte. Para este estudo foram utilizados sete ovinos que receberam Sida carpinifolia secada à sombra e moída. Um animal morreu sem apresentar sinais clínicos, aos 18 dias do início do experimento, e foi necropsiado. Outros cinco animais foram eutanasiados e necropsiados aos 30, 45, 53, 75 e 100 dias. A fim de se verificarem as regressões dos sinais clínicos e lesões microscópicas, um ovino teve a Sida carpinifolia retirada da sua dieta ao 80º dia do experimento e foi eutanasiado e necropsiado aos 150 dias após o início do experimento. A quantidade mínima consumida voluntariamente da planta seca foi de 11,19 g/kg/dia e a quantidade máxima foi de 30,31 g/kg/dia. O quadro clínico e evolução da doença foi semelhante em todos os casos, observando-se diarréia em torno dos 20 dias do experimento. A partir dos 25 dias os ovinos apresentaram sinais clínicos neurológicos caracterizados por ataxia com hipermetria e dismetria, tremores da cabeça, reações posturais atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram manuseados. Em quatro animais foi observada emaciação progressiva. Na necropsia foi observado apenas aumento de volume dos linfonodos mesentéricos. Na microscopia foram observadas alterações mais significativas no sistema nervoso central, caracterizando-se por distensão e vacuolização citoplasmática múltipla e acentuada, afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais no encéfalo e mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática característica foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais e, ainda, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas algumas envoltas por membranas em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir Sida carpinifolia não apresentou alterações significativas. Na microscopia eletrônica apresentava apenas dilatação do retículo endoplasmático rugoso das células de Purkinje do cerebelo. Na histoquímica das lectinas, os vacúolos nas células de Purkinje do cerebelo reagiram fortemente com a Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em ovinos naturalmente intoxicados por Sida carpinifolia.

A Sida carpinifolia tem como substância ativa tóxica o alcalóide indolizidínico 1,2,8-triol, também chamado de swainsonina. Este alcalóide age inibindo por competição a enzima α-manosidase do lisossomo e a enzima α-manosidase II do aparelho de Golgi. Essa inibição resulta em uma degradação deficiente dos oligossacarídeos, causando seu acúmulo no interior da célula que leva a vacuolização e morte. Para este estudo foram utilizados sete ovinos que receberam Sida carpinifolia secada à sombra e moída. Um animal morreu sem apresentar sinais clínicos, aos 18 dias do início do experimento, e foi necropsiado. Outros cinco animais foram eutanasiados e necropsiados aos 30, 45, 53, 75 e 100 dias. A fim de se verificarem as regressões dos sinais clínicos e lesões microscópicas, um ovino teve a Sida carpinifolia retirada da sua dieta ao 80º dia do experimento e foi eutanasiado e necropsiado aos 150 dias após o início do experimento. A quantidade mínima consumida voluntariamente da planta seca foi de 11,19 g/kg/dia e a quantidade máxima foi de 30,31 g/kg/dia. O quadro clínico e evolução da doença foi semelhante em todos os casos, observando-se diarréia em torno dos 20 dias do experimento. A partir dos 25 dias os ovinos apresentaram sinais clínicos neurológicos caracterizados por ataxia com hipermetria e dismetria, tremores da cabeça, reações posturais atípicas, quedas freqüentes, lentidão dos movimentos, dificuldade em apreender e deglutir os alimentos. Esses sinais clínicos se acentuavam quando os animais eram manuseados. Em quatro animais foi observada emaciação progressiva. Na necropsia foi observado apenas aumento de volume dos linfonodos mesentéricos. Na microscopia foram observadas alterações mais significativas no sistema nervoso central, caracterizando-se por distensão e vacuolização citoplasmática múltipla e acentuada, afetando principalmente as células de Purkinje do cerebelo, os neurônios do córtex cerebral, do tálamo, do mesencéfalo e dos cornos ventrais da medula espinhal. Também foram observados esferóides axonais no encéfalo e mais freqüentes na camada granular do cerebelo. A vacuolização citoplasmática característica foi observada também no epitélio dos ácinos pancreáticos e dos túbulos renais e, ainda, nas células foliculares da tireóide, nos hepatócitos e macrófagos de órgãos linfóides. As lesões ultra-estruturais observadas foram vacuolizações citoplasmáticas algumas envoltas por membranas em neurônios de Purkinje do cerebelo e nas células foliculares da tireóide. O ovino que permaneceu 70 dias sem consumir Sida carpinifolia não apresentou alterações significativas. Na microscopia eletrônica apresentava apenas dilatação do retículo endoplasmático rugoso das células de Purkinje do cerebelo. Na histoquímica das lectinas, os vacúolos nas células de Purkinje do cerebelo reagiram fortemente com a Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em ovinos naturalmente intoxicados por Sida carpinifolia.

Foram pesquisados os arquivos do Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul e revisados os diagnósticos de causa morte de ovinos realizados entre os anos de 2002 a 2012. No período estudado foram realizados 53.988 exames de animais domésticos e silvestres. Desses, 12.888 correspondiam a necropsias e 41.100 a exames histopatológicos realizados em materiais enviados por veterinários. Quarenta e nove necropsias e 230 casos de exames histopatológicos em ovinos correspondiam a experimentos e, portanto, foram excluídos do estudo. Foram excluídos também os 37 casos de necropsia e os 1240 materiais enviados por terceiros testados negativos no monitoramento de scrapie e 68 exames histopatológicos nos quais os animais não vieram a óbito. Após essa exclusão foram obtidas 247 necropsias e 161 exames histopatológicos de ovinos. O diagnóstico foi conclusivo em 200 casos de necropsia e em 124 casos dos exames histopatológicos, somando 324 casos conclusivos. Esses casos foram divididos em grupos conforme a etiologia: 131 casos (40,43%) de doenças infecciosas e parasitárias; 135 casos (41,66%) de intoxicações e toxi-infecções; e 40 casos (12,34%) de doenças metabólicas e nutricionais. Dezoito (5,55%) foram classificados em “outros distúrbios” por não se enquadrarem em nenhum dos outros grupos. Hemoncose e intoxicação por Brachiaria spp. foram os diagnósticos de ovinos mais observados nesses 11 anos. / An 11-year (2002-2012) database search in files of the Setor de Patologia Veterinária of Universidade Federal do Rio Grande do Sul was carried out. In this period, 53.988 exams in domestic and wild animals were done. Out of these exams, 12.888 were necropsies and 41.100 were performed in samples from practitioners who had necropsied the animals in their private practices. Experimental cases were excluded from this study and corresponded to 47 necropsies and 37 histopathologic exams resulted in sheep. Were excluded as well, 37 necropsy cases and 1240 histopathologic exams from scrapie monitoring scheme and 68 exams that animals have not died. Out of these, 124 cases in the group of necropsies and 200 in the group of the histopathologic exams had conclusive diagnosis. The resulting 324 conclusive cases were grouped according to the etiology: 131 (40.43%) cases of infectious and parasitary diseases; 135 (41.66%) cases of intoxications or toxi-infections; and 40 (12.34%) cases of metabolic and nutritional diseases. Eigthteen (5.55%) cases did not fit in any of the above categories and were grouped under the denomination of “other conditions”. Hemoncosis and Brachiaria poisoning were the most prevalent diseases in sheep during the 11 years of this study.

Foram pesquisados os arquivos do Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul e revisados os diagnósticos de causa morte de ovinos realizados entre os anos de 2002 a 2012. No período estudado foram realizados 53.988 exames de animais domésticos e silvestres. Desses, 12.888 correspondiam a necropsias e 41.100 a exames histopatológicos realizados em materiais enviados por veterinários. Quarenta e nove necropsias e 230 casos de exames histopatológicos em ovinos correspondiam a experimentos e, portanto, foram excluídos do estudo. Foram excluídos também os 37 casos de necropsia e os 1240 materiais enviados por terceiros testados negativos no monitoramento de scrapie e 68 exames histopatológicos nos quais os animais não vieram a óbito. Após essa exclusão foram obtidas 247 necropsias e 161 exames histopatológicos de ovinos. O diagnóstico foi conclusivo em 200 casos de necropsia e em 124 casos dos exames histopatológicos, somando 324 casos conclusivos. Esses casos foram divididos em grupos conforme a etiologia: 131 casos (40,43%) de doenças infecciosas e parasitárias; 135 casos (41,66%) de intoxicações e toxi-infecções; e 40 casos (12,34%) de doenças metabólicas e nutricionais. Dezoito (5,55%) foram classificados em “outros distúrbios” por não se enquadrarem em nenhum dos outros grupos. Hemoncose e intoxicação por Brachiaria spp. foram os diagnósticos de ovinos mais observados nesses 11 anos. / An 11-year (2002-2012) database search in files of the Setor de Patologia Veterinária of Universidade Federal do Rio Grande do Sul was carried out. In this period, 53.988 exams in domestic and wild animals were done. Out of these exams, 12.888 were necropsies and 41.100 were performed in samples from practitioners who had necropsied the animals in their private practices. Experimental cases were excluded from this study and corresponded to 47 necropsies and 37 histopathologic exams resulted in sheep. Were excluded as well, 37 necropsy cases and 1240 histopathologic exams from scrapie monitoring scheme and 68 exams that animals have not died. Out of these, 124 cases in the group of necropsies and 200 in the group of the histopathologic exams had conclusive diagnosis. The resulting 324 conclusive cases were grouped according to the etiology: 131 (40.43%) cases of infectious and parasitary diseases; 135 (41.66%) cases of intoxications or toxi-infections; and 40 (12.34%) cases of metabolic and nutritional diseases. Eigthteen (5.55%) cases did not fit in any of the above categories and were grouped under the denomination of “other conditions”. Hemoncosis and Brachiaria poisoning were the most prevalent diseases in sheep during the 11 years of this study.

Foram pesquisados os arquivos do Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul e revisados os diagnósticos de causa morte de ovinos realizados entre os anos de 2002 a 2012. No período estudado foram realizados 53.988 exames de animais domésticos e silvestres. Desses, 12.888 correspondiam a necropsias e 41.100 a exames histopatológicos realizados em materiais enviados por veterinários. Quarenta e nove necropsias e 230 casos de exames histopatológicos em ovinos correspondiam a experimentos e, portanto, foram excluídos do estudo. Foram excluídos também os 37 casos de necropsia e os 1240 materiais enviados por terceiros testados negativos no monitoramento de scrapie e 68 exames histopatológicos nos quais os animais não vieram a óbito. Após essa exclusão foram obtidas 247 necropsias e 161 exames histopatológicos de ovinos. O diagnóstico foi conclusivo em 200 casos de necropsia e em 124 casos dos exames histopatológicos, somando 324 casos conclusivos. Esses casos foram divididos em grupos conforme a etiologia: 131 casos (40,43%) de doenças infecciosas e parasitárias; 135 casos (41,66%) de intoxicações e toxi-infecções; e 40 casos (12,34%) de doenças metabólicas e nutricionais. Dezoito (5,55%) foram classificados em “outros distúrbios” por não se enquadrarem em nenhum dos outros grupos. Hemoncose e intoxicação por Brachiaria spp. foram os diagnósticos de ovinos mais observados nesses 11 anos. / An 11-year (2002-2012) database search in files of the Setor de Patologia Veterinária of Universidade Federal do Rio Grande do Sul was carried out. In this period, 53.988 exams in domestic and wild animals were done. Out of these exams, 12.888 were necropsies and 41.100 were performed in samples from practitioners who had necropsied the animals in their private practices. Experimental cases were excluded from this study and corresponded to 47 necropsies and 37 histopathologic exams resulted in sheep. Were excluded as well, 37 necropsy cases and 1240 histopathologic exams from scrapie monitoring scheme and 68 exams that animals have not died. Out of these, 124 cases in the group of necropsies and 200 in the group of the histopathologic exams had conclusive diagnosis. The resulting 324 conclusive cases were grouped according to the etiology: 131 (40.43%) cases of infectious and parasitary diseases; 135 (41.66%) cases of intoxications or toxi-infections; and 40 (12.34%) cases of metabolic and nutritional diseases. Eigthteen (5.55%) cases did not fit in any of the above categories and were grouped under the denomination of “other conditions”. Hemoncosis and Brachiaria poisoning were the most prevalent diseases in sheep during the 11 years of this study.