Le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) est caractérisé par des épisodes répétitifs de collapsus des voies aériennes supérieures (VAS) durant le sommeil. Au cours du SAOS les propriétés mécaniques des voies aériennes supérieures sont altérées, dans le sens d'une réduction de leur capacité à laisser passer l'air, ce qui peut être assimilé à une "charge" inspiratoire. Les apnées obstructives ne se produisent jamais à l'éveil, suggérant qu'il existe, des mécanismes protecteurs d'origine corticale, de type " compensation de charge ", liés à l'éveil. Ce travail permis de caractériser ces mécanismes chez le sujet sain et le patient SAOS. Une première étude a décrit la relation pression/débit des VAS à l'éveil afin d'approcher le phénomène de compensation de charge, avant et après un traitement modulant le contrôle neurovégétatif des VAS par la compression du ganglion ptérygopalatin. La deuxième étude a mis en évidence à l'éveil chez les patients SAOS, une activité corticale motrice liée à la respiration (présence de potentiels électroencephalographiques - PPI), dont l'origine semble liée à la dysfonction des VAS, et qui est susceptible d'expliquer l'augmentation du niveau de contrôle respiratoire central connu dans le SAOS. La troisième étude a mis en évidence un phénomène de filtrage des sensations respiratoires à l'éveil chez des patients SAOS, avec restauration des ces sensations sous orthèse d'avancée mandibulaire, permettant de relier l'amélioration des propriétés mécaniques des VAS à l'intégration centrale des sensations respiratoires. Enfin la relation pression/débit a fait l'objet de deux modélisations. / The obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) involves recurrent sleep-related upper airways (UA) collapse. UA mechanical properties and neural control are altered imposing a mechanical load on inspiration. UA collapse does not occur during wakefulness, hence arousal-dependent compensation. Three studies in healthy and apnoeic patients allowed characterizing it. From upper-airway pressure-flow relationships, the first study described local compensation mechanisms, before and after a neurovegetative modulation based on ptérygopalatin node compression. The second study showed a respiratory-related cortical activity that could contribute to the increased neural drive to upper airway and to inspiratory muscles that has previously been described in OSAS, and could therefore contribute to the arousal-dependent compensation of upper airway abnormalities. The third study showed a sensory gating-out process of breathing sensations in OSAS that could be reversed by mandibular advancement device, allowing linking upper-airway stability improvement to central integration of respiratory sensations. Finally, upper-airway pressure-flow relationship was approached by two models.