Notre travail de thèse avait pour buts d’explorer les mécanismes de contrôle de la fonction respiratoire au cours de l’exercice incrémentiel maximal mais également de corréler les évènements biochimiques associés à l’exercice progressif aux modifications de l’électromyogramme des muscles participant à l’effort. Les résultats de nos trois études ont montré : 1) que la baisse de PO2, intervenant pendant les premiers paliers d’un exercice incrémentiel maximal, était bien dépendante d’une défaillance de la commande centrale de la réponse ventilatoire. 2) que le pattern ventilatoire durant la période située entre le seuil ventilatoire (VTh) et le 2ème seuil (RCP) lors d’un exercice incrémentiel, pouvait évoluer selon deux modalités différentes, l’une caractérisée essentiellement par une augmentation de VT (un tiers des sujets) et l’autre déterminée majoritairement par une augmentation de FR. L’hypothèse d’une différence interindividuelle du gain du réflexe de Hering-Breuer peut être évoquée pour expliquer ces différents modes ventilatoires pendant l’exercice ; 3) qu’il est mesuré une augmentation de la concentration plasmatique de l’IMA (marqueur du stress oxydatif), corrélée à la consommation de RAA (antioxydant endogène), durant la phase la plus intense de l’exercice incrémentiel. L’adaptation de la commande motrice via le mécanisme d’épargne musculaire (« muscle wisdom ») n’intervient que chez les sujets qui développent un stress oxydatif. Ainsi, la variabilité interindividuelle mesurée dans l’amplitude du stress oxydatif, à niveau d’exercice comparable, affecte la capacité des sujets à lutter contre la fatigue musculaire. / The aim of our PhD work was to explore, in healthy humans, the control mechanisms of the respiratory function during a maximal incremental exercise and also to correlate the changes in the motor control of working muscles to the changes in exercise-induced blood signals. The results of our three studies showed:1) The occurrence of a PO2 fall during the first steps of the incremental exercise, associated with a modest PCO2 increase, strongly suggests a non-adaptation of the central command to the oxygen demand and CO2 washout;2) Two opposite changes in the ventilatory pattern were observed between the ventilatory threshold (VTh) and the respiratory compensation point (RCP); one third of the subjects tends to recruit predominantly VT and the others the breathing frequency. The hypothesis of an inter-individual difference in the strength of the Hering-Breuer reflex seems to be the more consistent explanation. 3) The plasma concentration of IMA, a marker of the oxidative stress, increased at the highest levels of incremental exercise and was correlated to the consumption of endogenous antioxidant (RAA). Because we observed that the adaptive motor response to cycling (leftward shift of the EMG spectrum) closely depends on the importance of the oxidative stress response, we hypothesized that all the healthy subjects do not have the same chances to be protected against muscle fatigue.

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