Le vieillissement est associé à des changements physiologiques importants, tels que la diminution de la masse et de la force musculaires et l’augmentation de la masse grasse ce qui augmente le risque de la sarcopénie. Il est à noter que la prévalence de sarcopénie est plus élevée chez l’homme que chez la femme. On sait que l’exercice musculaire est un moyen efficace pour augmenter ou du moins pour prévenir les pertes de masse et de force musculaires avec l’âge. Plusieurs auteurs ont même mentionné que le renforcement musculaire reste essentiel pour lutter contre la sarcopénie et serait la méthode qui s’est montrée le plus efficace. Le renforcement musculaire améliore la force et la puissance musculaires, améliore légèrement la vitesse de marche, le temps de transfert assis-debout et réduit le risque de chute. Néanmoins, on n’en connaît pas bien les conséquences sur les activités de la vie quotidienne ou sur la qualité de vie. L’association d’une supplémentation nutritionnelle à l’entrainement musculaire est importante pour optimiser les résultats chez les personnes âgées malnutries. L’apport en protéines est le déterminant nutritionnel majeur pour activer la synthèse des protéines, grâce à l’augmentation dans le sang des quantités d’acides aminés issus de la digestion des protéines alimentaires. Diverses études ont montré que l’apport d’acides aminés enrichis en leucine améliore la protéosynthèse musculaire chez la personne âgée. Or, les protéines laitières sont l’une de nos sources les plus riches d’acides aminés. Par ailleurs, les produits laitiers constituent une alternative intéressant, ils augmentent la synthèse protéique et sont considérés comme plus accessibles que les produits commerciaux. En considérant que la prévalence de la dénutrition protéino-énergétique chez les personnes âgées hospitalisées est très variable d’une étude à l’autre et peut passer de 20 à 78 %, l’intérêt de vérifier l’effet l’efficacité des produits laitiers est devenu nécessaire. À ce jour, aucune étude n’a vérifié si la combinaison d’un entraînement musculaire et de produits laitiers pourrait permettre d’augmenter la masse et la force musculaires ainsi que la capacité physique et fonctionnelle chez des individus sarcopéniques de manière plus importante que l’exercice seul. Pour répondre à cette problématique, nous avons étudié un échantillon de 20 hommes sarcopéniques âgés de 60 à 75 ans. Parmi ceux-ci, 8 étaient dans le groupes produits laitiers (AAElait), 7 dans le groupe acides aminés (AAEsupp) et 5 dans le groupe placebo. Tous ont participé au programme d’exercices musculaires. Avant et à la fin de l’intervention, des mesures de composition corporelle, de capacité physique, de force musculaire ont été collectés. Les résultats ont démontré que l’entraînement en musculation combiné aux acides aminés essentiels a amélioré significativement l’indice de masse musculaire total et appendiculaire ainsi que, certaines mesures de la force et de la capacité physique. Par contre, l’appartenance à un groupe ne semble pas avoir d’effet additif important. Ainsi, tous les groupes ont vu une amélioration de leur masse musculaire ce qui confirme l’effet de l’exercice musculaire. Finalement, nos résultats démontrent aussi une perte de masse grasse dans le groupe AAElait. Bref, nos résultats montrent une augmentation globale de la masse musculaire et de la fonction physique, indépendamment du traitement. Nous avons également observé une perte significative de masse grasse dans le groupe prenant un supplément à base de lait, qui n'a pas été observée dans les autres groupes. Ceci nous amène à explorer davantage le potentiel de l’entrainement musculaire et la consommation de supplément à base de lait pour améliorer la composition corporelle et la fonction physique.

An increase in myofibrillar protein accretion can occur in the very early post-exercise period and can be potentiated by dietary protein intakes. The positive effect of nutrition on net muscle protein balance is credited to essential amino acids (EAAs), and particularly to the branched-chain amino acid leucine. Thus, leucine plays a key role in feeding-induced muscle protein synthesis by its unique ability to activate signalling pathways modulating translational initiation (Dreyer et al. 2008). Furthermore, strength exercise induces important disturbances in protein turnover, especially in novice athletes, and unaccustomed physical exercise, particularly repeated eccentric muscle contractions, induces muscle soreness and alterations in muscle cellular structure. Still, muscle strength gains induced by resistance training are mainly attributed to neural adaptations in the initial part of training, and subsequently to changes in the force capacity of muscle fibres due to hypertrophy (Duchateau et al. 2006; Sale, 1988). Since acute post-exercise muscle protein accretion does not inform on chronic muscle adaptations, the main purpose of this work is to test the effectiveness of an EAA supplementation on muscle hypertrophy and strength gains in response to resistance training, and on repair-oriented remodelling of disrupted muscle fibres in the early recovery period of an unaccustomed exercise. The first investigations aim at evaluating the effects of an EAA supplementation on muscle mass, architecture, and strength in the early stages of a heavy-load training programme, and at establishing if the enrichment of the supplement with leucine induces greater improvements in these muscle functional adaptations. In a second part, central and peripheral adaptations are examined following training to compare whether EAA supplementation modifies the relative contribution of neural and muscular factors to the increase in muscle torque, and promotes adaptations in muscle mechanical and contractile properties. The purpose of the third investigation is to study the potential effects of an EAA supplementation on the reduction in the efflux of indirect markers of muscle damage and the delayed onset muscle soreness in the week following a heavy-load eccentric training session.In the first and in the second investigation, young males trained for 12 weeks. They were divided into a placebo (PLA) group (n = 14), an EAA group (n = 15) and a leucine (LEU) group (n = 14). At baseline, daily food intakes and nitrogenous balance were assessed with a food questionnaire over 7 days and two 24h urine collections. The effect of training on muscle mass was assessed by anthropometric techniques. Muscle thickness and pennation angle were recorded by ultrasonography of the medial gastrocnemius (MG). Maximal strength during squat and bench press exercises was tested on an isokinetic ergometer. The torque produced by the plantar flexors and the surface electromyogram (EMG) from the soleus (Sol) and MG were recorded during maximal voluntary isometric contractions (MVC). Central activation was tested by the superimposed electrical stimulation method during MVC and by computing the ratio between voluntary average EMG and compound muscle action potential (M wave) induced by electrical stimulation (average EMG/M-wave). Contractile properties of the plantar flexor muscles were investigated by recording the mechanical responses to single and paired maximal stimuli. In the third investigation, young males performed a bench press exercise in eccentric condition. They were subdivided into a PLA group (n=11) and an EAA group (n=12). The effect of the training session was assessed by analysing two indirect markers of muscle damage, namely creatine kinase (CK) and myoglobin (Mb). Plasma concentrations were measured before, immediately after, and on post-workout days 1, 2, 3, 4 and 7. Muscle soreness was evaluated by a visual analogic scale (VAS) at the same time points as the markers of muscle damage.Resistance training resulted in significant increases in muscle mass and strength in all PLA, EAA and LEU groups with no statistical differences between groups. A positive linear regression was found between nitrogen balance and the increase in muscle mass in the PLA group only. When strength was normalised to skeletal muscle mass, negative linear regressions were observed between the normalised initial strength and the increase in muscle strength in both EAA and LEU groups. EAA and LEU ingestion induced changes in MG muscle architecture in response to training. After training, plantar flexor torque recorded during MVC was increased in PLA, EAA and LEU groups. Central activation level was enhanced with no effect of EAA supplementation. Twitch torque evoked by single and paired supramaximal stimuli, maximal rate of torque development to single stimulus and rate of torque relaxation to single and paired stimulus were significantly improved in the LEU group in response to training. The eccentric training session induced a significant increase in muscle soreness in both PLA and EAA groups. Plasma CK release increased significantly at D+3 and D+4 and Mb efflux rose at D+3 in PLA group only. No statistical differences were observed between groups for the two indirect markers of muscle damage. Gaussian distribution was found to be the best fit model for plasma Mb and CK concentration curves. F-test showed that individual curves were statistically distinguishable when comparing the best-fit values of the three parameters (area, SD and mean) between PLA and EAA group data sets (P < 0.01).In summary, the data indicates that EAA supplementation results in similar muscle mass and strength adaptations in response to resistance training with no additional effect by the enrichment of the supplement with LEU. However, the nutritional interventions appear to be more effective in subject having a lower initial nitrogen balance and/or a lower initial strength, potentially by promoting changes in muscle architecture. EAA ingestion does not potentiate neural adaptations, but leucine-enriched EAA supplementation may induce earlier peripheral adaptations, resulting in enhanced torque production and transmission. Finally, EAA supplementation could have minor effects on the overall plasmatic release of indirect markers of muscle damage during the recovery period without any impact on delayed onset muscle soreness. / Doctorat en Sciences de la motricité / info:eu-repo/semantics/nonPublished

La voie de l'aspartate a été étudiée chez le maïs au travers de l'expression des gènes ask1, ask2, akh1 et akh2 codant pour des aspartates kinases, le dosage des acides aminés et le suivi isotopique de l'incorporation du 15N, issu de l'asp-15N, dans les acides aminés dérivés. Il apparaît que la voie de l'aspartate diffère entre deux lignées (lente et rapide) de maïs : une vitesse de germination lente serait associée à un effet inhibiteur de l'accumulation de lysine ou à un contenu limité en thréonine et méthionine. L'étude de l'effet de la lysine, par une recherche de QTLs (T50) en présence d'acides aminés, met en évidence un QTL spécifique à la germination en présence de lysine qui co-localise avec un QTL spécifique à la germination en condition de stress « froid ». L'ensemble des résultats obtenus indique que la teneur en lysine du grain serait en partie responsable de la vitesse de germination

Lors de cette thèse, nous avons présenté trois principaux types d'analyses du métabolisme, dont la plupart impliquaient la symbiose : dialogue métabolique entre un trypanosomatide et son symbiote, analyses comparatives de réseaux métaboliques et exploration de données métabolomiques. Tous ont été essentiellement basés sur des données de génomique où les capacités métaboliques ont été prédites à partir des gènes annotés de l'organisme cible, et ont été affinées avec d'autres types de données en fonction de l'objectif et de la portée de chaque analyse. Le dialogue métabolique entre un trypanosomatide et son symbiote a été exploré avec des objectifs fonctionnels et évolutifs qui comprennaient une analyse des voies de synthèse des acides aminés essentiels et des vitamines telles que ces voies sont classiquement définies, une exploration de réseaux complets métaboliques et une recherche de potentiels transferts horizontaux de gènes des bactéries vers les trypanosomatides. Les analyses comparatives effectuées ont mis l'accent sur les capacités métaboliques communes de bactéries appartenant à différents groupes de vie, et nous avons proposé une méthode pour établir automatiquement les activités métaboliques communes ou spécifiques à chaque groupe. En plus de la génomique, la dernière étude présentée dans cette thèse a porté sur des données métabolomiques. Nous avons appliqué notre méthode d'énumération d'histoires métaboliques à la réponse de la levure à une exposition au cadmium comme une validation de cette approche sur une réaction au stress bien étudiée. Nous avons montré que la méthode a bien capté la connaissance que nous avons de cette réponse en plus de permettre de nouvelles interprétations des données métabolomiques mappées sur le réseau métabolique complet de la levure.