Orientadores: Jose Luiz Antunes de Oliveira e Sousa, Paulo Dore Fernandes / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia Mecânica e Instituto de Geociências / Made available in DSpace on 2018-08-18T16:09:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Neumann_LuisFernando_M.pdf: 28066529 bytes, checksum: 854d0f8d8feee96cc1c3e1adff5373dc (MD5) Previous issue date: 2011 / Resumo: O sucesso da estimulação por fraturamento hidráulico ou ácido é dependente da geração de condutividade. No fraturamento hidráulico sustentado, a condutividade é gerada pela introdução de uma quantidade significativa de um agente de sustentação granular e praticamente esférico. No fraturamento ácido, a condutividade é gerada por irregularidades reveladas devido à reação desigual do ácido em cada uma das faces da fratura naturalmente rugosa e da resistência destas mesmas irregularidades para suportar as tensões que atuam após o fechamento da fratura. A baixa resistência das irregularidades leva ao colapso e cicatrização da fratura ácida com a perda total da condutividade. Esta dissertação investiga a viabilidade da estimulação por fraturamento ácido em carbonatos microbiais rasos e profundos. Ensaios de laboratório em escala reduzida foram projetados para verificar se a condutividade de uma fratura induzida por reação química da rocha reservatório com um ácido forte pode ser mantida frente às elevadas tensões normais efetivas que agirão na fase de explotação do poço. A dissertação ainda investiga se o emprego de uma pequena quantidade de agente de sustentação é capaz de dividir os esforços aplicados sobre as irregularidades de uma fratura ácida e manter a condutividade por maiores períodos de tempo. As superfícies que imitam fraturas ácidas são criadas pelo ataque ácido em corpos de prova em condições de laboratório que reproduzem em escala aquelas observadas em um fraturamento ácido real. Imagens digitais são utilizadas para medir a rugosidade das fraturas ácidas e o consumo de rocha carbonática pelo ácido na face do corpo de prova. A resistência das irregularidades é medida indiretamente pelo decréscimo da condutividade da fratura ácida frente a tensões de confinamento crescentes. O efeito ou não da adição de agente de sustentação é medido pela comparação dos parâmetros da correlação empírica desenvolvida por Nierode e Kruk / Abstract: A well succeeded stimulation by hydraulic or acid fracturing is related to conductivity creation. In a hydraulic fracturing, the conductivity is created by means of introducing a significant amount of a propping agent. In an acid fracturing, the conductivity is related to the creation of asperities due to uneven acid reaction on each naturally rougher fracture side and the asperities strength to withstand high stresses that start to act just after fracture closure. Low asperities strength leads to collapse of acid fracture and fracture healing with total conductivity loss. The dissertation investigates the feasibility of acid fracturing stimulation in shallow and deep microbial carbonates. Laboratory tests were designed to verify if the acid fracture conductivity induced by chemical reaction of reservoir rock with a strong acid could be kept when facing the high effective normal stress that is expected in exploitation phase. The dissertation still investigates whether the use of a small amount of proppant is able to share the tension that acts on asperities and maintain the acid facture conductivity for longer periods. The surfaces that mimic acid fractures are created by acid etching specimens in laboratory conditions reduced in scale from those observed in an actual acid fracturing job. Digital images are used to measure fracture roughness and rock consumption by acid on the specimen face. The asperities strength is indirectly measured from acid conductivity decrease under increased confinement tension. The effect of adding or not adding propping agent is accomplished comparing empirical parameters from Nierode and Kruk correlation / Mestrado / Explotação / Mestre em Ciências e Engenharia de Petróleo

Orientador: Flavio Luis Schmidt / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia de Alimentos / Made available in DSpace on 2018-08-14T15:45:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Quast_Ernesto_M.pdf: 1820232 bytes, checksum: 30904cbd0aa1ec3f045d21ff606867b5 (MD5) Previous issue date: 2009 / Resumo: A garantia da segurança microbiológica de alimentos prontos para o consumo é essencial para a sua comercialização. Alimentos sensíveis ao calor, como o palmito, podem ser conservados com tratamentos térmicos brandos, adição de conservantes químicos, diminuição do pH ou por métodos combinados. Aliando-se a pasteurização com a acidificação adequada é possível impedir a germinação de Clostridium botulinum. A difusão de ácido até o interior do tecido vegetal deve ocorrer durante um intervalo de tempo que não seja suficiente para permitir a germinação de esporos, multiplicação das células e conseqüente formação de toxina botulínica. A cinética de acidificação dos diferentes tecidos que compõe o tolete de palmito foi estudada, observando-se uma diferença significativa do tempo necessário para o abaixamento do pH dos mesmos. O tempo para a acidificação de toletes de com diferentes comprimentos também foi avaliado, sendo observado o desenvolvimento de esporos de C. sporogenes (PA3679) em toletes de palmito pupunha com comprimento maior que 3 cm, com pH de equilíbrio de 4,41, indicando a possibilidade da formação de toxina botulínica em toletes com tamanho comercial em pH de equilíbrio = 4,5 desde que exista a presença de esporos de C. botulinum no seu interior. O palmito não é um meio rico para o desenvolvimento de esporos de PA3679, fato observado pela não germinação destes esporos em suspensão de palmito triturado e misturado, com pH < 5,2. Isto mostra que o pH no interior do tolete deve atingir pH < 5,2 para impedir o desenvolvimento de esporos microbianos / Abstract: Ready to eat food must have their food safety guaranteed. Heat sensible food, such as heart of palm, can be preserved using mild heat treatment, chemical preservatives addition and acidification or combined methods. Germination of Clostridium botulinum can be inhibited by combining mild heat treatment and lowering of pH. The diffusion of the acid to the interior of the vegetable tissue must be fast enough not to permit spores germination, multiplication of the vegetative cells and consequent botulinum toxin formation. Study of the acidification of heart of palm showed a significant difference between the tissues regarding to the time necessary for lowering the pH. Hearts of palm Bactris gasipaes were evaluated and were observed the growth of C. sporogenes (PA3679) spores in stems with length larger than 3 cm in equilibrium pH of 4.41, indicating the possibility of botulism toxin formation in commercial heart of palm preserves with pH = 4.5 if spores of C. botulinum are present in the vegetable tissue. Heart of palm is not rich growing medium as observed that spores of PA3679 did not grow in suspension of triturated heart or palm with pH < 5.2. This fact shows that pH in the interior of heart of palm should reach pH < 5.2 to inhibit bacteria spores development / Mestrado / Mestre em Tecnologia de Alimentos

Made available in DSpace on 2016-01-26T18:55:37Z (GMT). No. of bitstreams: 1 gisele_golghetto.pdf: 1021487 bytes, checksum: 2143f9bc567e25ae13a963bafe3cc100 (MD5) Previous issue date: 2013-12-17 / Introduction: Cadmium is a heavy metal, widely used in industry. It may give rise to the appearance of tumors in multiple organs. Objective: To evaluate the effect of the pH of the water in the genesis of cancer caused by cadmium. Material and methods: We used 98 Wistar rats were divided into seven groups: A - 15 rats that received solution of cadmium chloride (CdCl2 - 400mg / L) in drinking water with a neutral pH (pH 7.0), B - 15 rats that received CdCl2 (400 mg / L) in the drinking water at acidic pH (pH 5.0), C - 15 rats that received CdCl2 (400 mg / L) in drinking water with basic pH (pH 8.0), D - 15 rats that received water at acidic pH (pH 5.0), E - 15 rats that received water with basic pH (pH 8.0), F - 15 rats that received water at neutral pH (pH 7.0 ); G - 8 rats that received cyclophosphamide as a single dose (50mg/kg) on the first day of the experiment (positive control for micronucleus test). Rats of groups A-F were euthanized after 6 months and the group G, 24 hours after the start of the experiment. We removed liver, kidney, pancreas, prostate, seminal vesicles, testes, and bone marrow. Results: There were no pre-neoplastic or neoplastic in liver, kidney, pancreas, seminal vesicles and testes in all groups. Only animals exposed to cadmium showed prostatic intraepithelial neoplasia grade one, being more prevalent in group B (p<0.05), although there was no increase in micronuclei (p>0,05). Conclusion: The acidic pH contributed to the formation of precancerous lesions in the prostate gland of animals exposed to cadmium. / Introdução: O cádmio é um metal pesado, muito utilizado na indústria. Ele poder originar o aparecimento de tumores em múltiplos órgãos. Objetivo: Avaliar o efeito do pH da água ingerida na gênese do câncer provocado por cádmio. Material e métodos: Utilizou-se 98 ratos Wistar, divididos em 7 grupos: A 15 ratos que receberam solução de cloreto de cádmio (CdCl2 - 400mg/L) na água de beber com pH neutro (pH 7,0); B 15 ratos que receberam CdCl2 (400mg/L) na água de beber com pH ácido (pH 5,0); C 15 ratos, que receberam CdCl2 (400mg/L) na água de beber com pH básico (pH 8,0). D 15 ratos que receberam água com pH ácido (pH 5,0); E 15 ratos que receberam água com pH básico (pH 8,0); F 15 ratos, que receberam água com pH neutro (pH 7,0); G 8 ratos que receberam ciclofosfamida em dose única (50mg/kg) no primeiro dia do experimento (controle positivo do teste do micronúcleo). Ratos dos grupos A-F foram eutanasiados após 6 meses e os do grupo G, 24 horas após o início do experimento. Retirou-se fígado, rim, pâncreas, próstata, vesícula seminal, testículos e medula óssea. Resultados: Não foram observadas lesões pré-neoplásicas nem neoplásicas no fígado, rim, pâncreas, vesícula seminal e testículos em todos os grupos. Somente animais expostos ao cádmio apresentaram neoplasia intraepitelial prostática de grau um, sendo mais prevalente no grupo B (p<0,05), porém não houve aumento de micronúcleos (p>0,05). Conclusão: O pH ácido contribuiu para formação de lesões pré-neoplásicas na próstata dos animais expostos ao cádmio.

Made available in DSpace on 2016-01-26T18:55:40Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Daniel Jose Pimentel Bonfim.pdf: 627142 bytes, checksum: c21af76961f71071fd84a086e01d5155 (MD5) Previous issue date: 2014-08-22 / Introduction: Cadmium is a heavy metal found in the environment and used industrially and can cause hepato-and nephrotoxic effects. Objective: To evaluate the effect of pH of drinking water in the hepato-and nephrotoxicity caused by chronic cadmium poisoning. Methods: We used 90 Wistar albino rats, adult, male, divided into 6 groups (n = 15): GC5 - solution of cadmium chloride in drinking water at acidic pH (pH 5.0) water; GC7 - solution of cadmium chloride (400mg / L) in drinking water at neutral pH (pH 7.0 water); GC8 - solution of cadmium chloride in water at alkaline pH (pH 8.0); GWC5 - drinking water at acidic pH (pH 5.0); GWC7 - drinking water at neutral pH (pH 7.0); GWC8 - drinking water at alkaline pH (pH 8.0). The animals were euthanized six months after the begnning of the experiment. We performed tests of hepatic and renal function and liver and renal histopathology. Results: The acid pH of the water caused alteration in ALP, ALT and urea in animals exposed to cadmium (p <0.05). In the liver, most of the animals of group GC7 (57.1%) and GC5 group (53.3%) showed diffuse microvesicular steatosis and most of the animals from the other groups showed no steatosis (p> 0.05). In the kidney, although most animals of GC7 group (78.6%) and GWC5 group (71.4%) has presented tubular hydropic degeneration, there was statistically significant difference only in relation to GWC7 group (p <0.05). Conclusion: The cadmium in acid pH of the water led to higher elevation in serum ALP, AST and urea, showing that this heavy metal in a drinking water at acidic pH increases its hepato and nephrotoxic effect. / Introdução: O cádmio é um metal pesado encontrado no meio ambiente e utilizado industrialmente e pode causar efeitos hepato e nefrotóxicos. Objetivo: Avaliar o efeito do pH da água de beber na hepato e nefrotoxicidade provocadas pela intoxicação crônica por cádmio. Material e métodos: Utilizou-se 90 ratos Wistar albinos, adultos, machos, distribuídos em 6 grupos (n=15): GC5 solução de cloreto de cádmio na água de beber com pH ácido (pH 5,0); GC7 solução de cloreto de cádmio (400mg/L) na água de beber com pH neutro (pH 7,0); GC8 solução de cloreto de cádmio na água com pH básico (pH 8,0). GSC5 água de beber com pH ácido (pH 5,0); GSC7 água de beber com pH neutro (pH 7,0); GSC8 água de beber com pH básico (pH 8,0). Os animais foram eutanasiados seis meses após o início do experimento. Realizaram-se provas de função hepática e renal e histopatologia renal e hepática. Resultados: O pH ácido da água influenciou negativamente em ALP, ALT e uréia nos animais expostos ao cádmio (p<0,05). No fígado, a maioria dos animais do grupo GC7 (57,1%) e do grupo GC5 (53,3%) apresentaram esteatose microvesicular difusa, sendo que a maioria dos animais dos outros grupos não apresentou esteatose (p>0,05). No rim, embora a maioria dos animais do grupo GC7 (78,6%) e do grupo GSC5 (71,4%) tenha apresentado degeneração hidrópica tubular, só houve diferença estatisticamente significante em relação ao grupo GSC7 (p<0,05). Conclusão: O cádmio em pH ácido da água levou a maior elevação dos níveis séricos de ALP e AST e de uréia, mostrando que esse metal pesado na dieta hídrica em pH ácido aumenta o seu efeito hepato e nefrotóxico.

Made available in DSpace on 2016-07-18T17:53:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 gisele_golghetto.pdf: 1021487 bytes, checksum: 2143f9bc567e25ae13a963bafe3cc100 (MD5) Previous issue date: 2013-12-17 / Introduction: Cadmium is a heavy metal, widely used in industry. It may give rise to the appearance of tumors in multiple organs. Objective: To evaluate the effect of the pH of the water in the genesis of cancer caused by cadmium. Material and methods: We used 98 Wistar rats were divided into seven groups: A - 15 rats that received solution of cadmium chloride (CdCl2 - 400mg / L) in drinking water with a neutral pH (pH 7.0), B - 15 rats that received CdCl2 (400 mg / L) in the drinking water at acidic pH (pH 5.0), C - 15 rats that received CdCl2 (400 mg / L) in drinking water with basic pH (pH 8.0), D - 15 rats that received water at acidic pH (pH 5.0), E - 15 rats that received water with basic pH (pH 8.0), F - 15 rats that received water at neutral pH (pH 7.0 ); G - 8 rats that received cyclophosphamide as a single dose (50mg/kg) on the first day of the experiment (positive control for micronucleus test). Rats of groups A-F were euthanized after 6 months and the group G, 24 hours after the start of the experiment. We removed liver, kidney, pancreas, prostate, seminal vesicles, testes, and bone marrow. Results: There were no pre-neoplastic or neoplastic in liver, kidney, pancreas, seminal vesicles and testes in all groups. Only animals exposed to cadmium showed prostatic intraepithelial neoplasia grade one, being more prevalent in group B (p<0.05), although there was no increase in micronuclei (p>0,05). Conclusion: The acidic pH contributed to the formation of precancerous lesions in the prostate gland of animals exposed to cadmium. / Introdução: O cádmio é um metal pesado, muito utilizado na indústria. Ele poder originar o aparecimento de tumores em múltiplos órgãos. Objetivo: Avaliar o efeito do pH da água ingerida na gênese do câncer provocado por cádmio. Material e métodos: Utilizou-se 98 ratos Wistar, divididos em 7 grupos: A 15 ratos que receberam solução de cloreto de cádmio (CdCl2 - 400mg/L) na água de beber com pH neutro (pH 7,0); B 15 ratos que receberam CdCl2 (400mg/L) na água de beber com pH ácido (pH 5,0); C 15 ratos, que receberam CdCl2 (400mg/L) na água de beber com pH básico (pH 8,0). D 15 ratos que receberam água com pH ácido (pH 5,0); E 15 ratos que receberam água com pH básico (pH 8,0); F 15 ratos, que receberam água com pH neutro (pH 7,0); G 8 ratos que receberam ciclofosfamida em dose única (50mg/kg) no primeiro dia do experimento (controle positivo do teste do micronúcleo). Ratos dos grupos A-F foram eutanasiados após 6 meses e os do grupo G, 24 horas após o início do experimento. Retirou-se fígado, rim, pâncreas, próstata, vesícula seminal, testículos e medula óssea. Resultados: Não foram observadas lesões pré-neoplásicas nem neoplásicas no fígado, rim, pâncreas, vesícula seminal e testículos em todos os grupos. Somente animais expostos ao cádmio apresentaram neoplasia intraepitelial prostática de grau um, sendo mais prevalente no grupo B (p<0,05), porém não houve aumento de micronúcleos (p>0,05). Conclusão: O pH ácido contribuiu para formação de lesões pré-neoplásicas na próstata dos animais expostos ao cádmio.

Made available in DSpace on 2016-07-18T17:53:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Daniel Jose Pimentel Bonfim.pdf: 627142 bytes, checksum: c21af76961f71071fd84a086e01d5155 (MD5) Previous issue date: 2014-08-22 / Introduction: Cadmium is a heavy metal found in the environment and used industrially and can cause hepato-and nephrotoxic effects. Objective: To evaluate the effect of pH of drinking water in the hepato-and nephrotoxicity caused by chronic cadmium poisoning. Methods: We used 90 Wistar albino rats, adult, male, divided into 6 groups (n = 15): GC5 - solution of cadmium chloride in drinking water at acidic pH (pH 5.0) water; GC7 - solution of cadmium chloride (400mg / L) in drinking water at neutral pH (pH 7.0 water); GC8 - solution of cadmium chloride in water at alkaline pH (pH 8.0); GWC5 - drinking water at acidic pH (pH 5.0); GWC7 - drinking water at neutral pH (pH 7.0); GWC8 - drinking water at alkaline pH (pH 8.0). The animals were euthanized six months after the begnning of the experiment. We performed tests of hepatic and renal function and liver and renal histopathology. Results: The acid pH of the water caused alteration in ALP, ALT and urea in animals exposed to cadmium (p <0.05). In the liver, most of the animals of group GC7 (57.1%) and GC5 group (53.3%) showed diffuse microvesicular steatosis and most of the animals from the other groups showed no steatosis (p> 0.05). In the kidney, although most animals of GC7 group (78.6%) and GWC5 group (71.4%) has presented tubular hydropic degeneration, there was statistically significant difference only in relation to GWC7 group (p <0.05). Conclusion: The cadmium in acid pH of the water led to higher elevation in serum ALP, AST and urea, showing that this heavy metal in a drinking water at acidic pH increases its hepato and nephrotoxic effect. / Introdução: O cádmio é um metal pesado encontrado no meio ambiente e utilizado industrialmente e pode causar efeitos hepato e nefrotóxicos. Objetivo: Avaliar o efeito do pH da água de beber na hepato e nefrotoxicidade provocadas pela intoxicação crônica por cádmio. Material e métodos: Utilizou-se 90 ratos Wistar albinos, adultos, machos, distribuídos em 6 grupos (n=15): GC5 solução de cloreto de cádmio na água de beber com pH ácido (pH 5,0); GC7 solução de cloreto de cádmio (400mg/L) na água de beber com pH neutro (pH 7,0); GC8 solução de cloreto de cádmio na água com pH básico (pH 8,0). GSC5 água de beber com pH ácido (pH 5,0); GSC7 água de beber com pH neutro (pH 7,0); GSC8 água de beber com pH básico (pH 8,0). Os animais foram eutanasiados seis meses após o início do experimento. Realizaram-se provas de função hepática e renal e histopatologia renal e hepática. Resultados: O pH ácido da água influenciou negativamente em ALP, ALT e uréia nos animais expostos ao cádmio (p<0,05). No fígado, a maioria dos animais do grupo GC7 (57,1%) e do grupo GC5 (53,3%) apresentaram esteatose microvesicular difusa, sendo que a maioria dos animais dos outros grupos não apresentou esteatose (p>0,05). No rim, embora a maioria dos animais do grupo GC7 (78,6%) e do grupo GSC5 (71,4%) tenha apresentado degeneração hidrópica tubular, só houve diferença estatisticamente significante em relação ao grupo GSC7 (p<0,05). Conclusão: O cádmio em pH ácido da água levou a maior elevação dos níveis séricos de ALP e AST e de uréia, mostrando que esse metal pesado na dieta hídrica em pH ácido aumenta o seu efeito hepato e nefrotóxico.

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The Western Dairy Center at Utah State University funded this project to investigate cheese research using concentrated milks. Concentrated milk was provided by the South Dakota State University and starter culture for this study was prepared and donated by Vivolac Cultures Corporation, Greenfield, Indiana. The project initiated as a continuation of a previous study on effects of protein concentration, coagulum cut size and set temperature on curd moisture loss kinetics while stirring during cheesemaking. It was aimed at determining the extent to which pH drop prior to draining and final cheese moisture when using microfiltered concentrated milk. We performed twelve cheesemaking trials using recombined milk from micellar casein concentrate, cream and skim milk according to a modified cheddar cheese-make procedure. Four different levels of starter cultures were used to achieve different acidification rates for pH change during cheesemaking. The amount of starter culture added had significant effect on moisture of cheese at whey drainage, moisture and pH of cheese. Thus, it can be said that the pH drop that occurs during the cheesemaking increases rate and extent of whey expulsion.

Pasteurized skimmilk at 4°C was acidified to pH 5.8 with 85.5% phosphoric acid (136g H3Po4;100 kg skimmilk), then warmed to 54°C and ultrafiltered to a protein concentration 9.1 ± 0.2%. The retentate was heated to 76.5°C for 16 s then cooled to 2°C. Phosphoric acid (85.5%) was added at a rate of 3.41g per kg retentate. The acidified retentate was slowly warmed to 29.5 °C (3°C/5 min) when the pH was checked. The pH at this point was no lower than 5.4. Heating was continued until a temperature of 32.2°C was reached. Glucono delta lactone was added to the retentate (17.6 g/kg retentate) and left undisturbed for approximately 80 min. The curd was cut at pH 4.7 with 0.64 cm curd knives and allowed 10 min for syneresis. Permeate obtained from the same lot of milk was acidified to pH 4.8 (66 g H3Po4;100 kg permeate), then added to the curd at 32.2°C (three parts permeate to four parts retentate) and used as a cooking vehicle. The curd was cooked to 59°C in 90 min. The curd was held at 59°C for 10 min, drained and washed once with ice water. Cream dressing containing 12.5% fat and 3% salt was used at the rate of two parts curd to one part dressing. Control cottage cheese was produced by a direct acid method from the same skimmilk used to produce ultrafiltered curd. Use of ultrafiltered skimmilk retentate for cottage cheese making resulted in 2.24% more curd (corrected to 20% solids) and 2.24% more curd per kg original milk protein than the control. However, satisfactory firmness in UF curd required slightly more than 20% solids in the final product. Sensory evaluations indicated that creamed cottage cheese was not significantly different (p

Ocean warming and acidification pose major threats to coral reef organisms. It is unknown how the early life history stages of Atlantic corals cope with the combined effects of these two global environmental stressors. Here, I investigate how these stressors influence the fertilization success, larval survivorship, and settlement of the threatened Atlantic coral, Orbicella faveolata. Gametes from O. faveolata were subjected to a factorial combination of present and future scenarios of oceanic temperatures (28.5° C and 30° C) and pH (8.2 and 8.0) predicted to occur by 2050. Results indicate that treatment type did not significantly affect fertilization success. Elevated temperature caused complete larval mortality and inhibited the settlement of O. faveolata. Interestingly, these negative effects of high temperature were partially mitigated when combined with ocean acidification. Overall, both the larval survivorship and settlement in the combined treatment was reduced to approximately half when compared to ambient treatment. Although ocean acidification may partially mitigate the negative effects of ocean warming during the larval stage, the overall reduced survival and settlement of larvae under future oceanic conditions, coupled to reduced calcification in adults, portends devastating effects on the health of this threatened species.