**Introduction.** La cigarette électronique (e-cig) est un dispositif créé pour réduire les effets nocifs du tabac en remplaçant la fumée par un aérosol contenant de la nicotine. Cet aérosol peut interagir avec les tissus mous, durs et particulièrement les implants dentaires pouvant mener à une péri-implantite. **Les objectifs** de cette étude sont d'évaluer l'effet de l'e-cig sur l'adhésion, la prolifération et la migration des cellules après culture sur les implants et exposition à l'e-cig. Nous avons analysé aussi si l'e-cig induit la mort cellulaire par apoptose ou par nécrose. **Matériels et Méthodes.** Les cellules ont été ensemencées sur des disques de titane 6AL-4V et d'AL-4V revêtus de nitrure de titane puis exposées ou non à la vapeur d'e-cig pendant 10 minutes, 2 fois par jour, pendant 24 ou 48h. L'adhésion est évaluée qualitativement par le marquage de Hoechst. L'adhésion et la prolifération ont été évaluées quantitativement par le test colorimétrique après 24 h, et 48h, respectivement. La migration est évaluée à 0, 8, 12 et 24h post exposition à l'e-cig après la création d'une plaie sur les monocouches cellulaires. La capacité cicatricielle des fibroblastes exposés ou non a été évaluée par un test de contraction de gel de collagène pendant 48h. La toxicité des aérosols a été évaluée en mesurant le taux du lactate déshydrogénase dans le surnageant. Le mode de toxicité de l'aérosol sur les fibroblastes a été évalué par un test d'apoptose/nécrose à l'aide de marquage à l'annexine V et à l'iodure de propidium. **Résultats.** L'e-cig inhibe l'adhésion, et réduit la prolifération et la migration des fibroblastes sur les implants dentaires. Aussi, l'e-cig provoque une mort cellulaire par nécrose et apoptose. L'effet négatif de l'e-cig tend à être plus prononcé sur les implants en titane que sur les implants en titane revêtus de nitrure. **Conclusion.** L'exposition de l'implant dentaire à l'e-cig peut causer une rupture de l'interaction de l'implant avec son milieu buccal, favorisant des réactions inflammatoires et un rejet de l'implant. / **Introduction.** The electronic cigarette (e-cig) is a device designed to reduce the harmful effects of tobacco by replacing smoke with an aerosol containing nicotine. This aerosol can interact with hard tissues, soft tissues, and dental implants. Such interaction could compromise the stability of dental implants in e-cig users. **The aims** of this study are to investigate the effects of e-cigs on the adhesion, proliferation, and migration of gingival and diabetic fibroblasts on two types of dental implants. We will also analyze whether e-cigs induce cell death by apoptosis or necrosis. **Materials and methods.** Human gingival fibroblasts and diabetic skin fibroblasts were seeded onto titanium nitride-coated 6AL-4V and AL-4V titanium discs and then exposed or not to e-cig vapor for 10 minutes, twice a day, for 24 or 48 hours. The cell adhesion was assessed by Hoechst staining, and the MTT colorimetric assay assessed the proliferation at 24 h and 48 h. Cell migration after wound was evaluated at 0, 8, 12, and 24h post-exposure to the e-cig. The capacity of e-cig-exposed fibroblasts to contract collagen gel was assessed during a period of 48 h. The aerosol toxicity was assessed by measuring lactate dehydrogenase levels in the supernatant. Apoptotic and necrotic populations were determined by annexin V and propidium iodide labeling. **Results.** Exposure to e-cig inhibits fibroblast adhesion, decreases proliferation, and delays migration to the implant surfaces. The negative effect of e-cig tends to be more pronounced in titanium implants than in nitride-coated titanium implants. The effect of e-cig on human fibroblasts involves apoptotic and necrotic pathways. **Conclusion.** The exposure of dental implants to e-cigs may cause a breakdown in the implant's interaction with its oral environment, promoting inflammatory reactions and implant rejection

Les leucocytes sont connus pour jouer des rôles autant bénéfiques que néfastes dans le système nerveux central. La compréhension de leur mécanisme de recrutement est donc importante afin de contrôler leur circulation à travers la barrière hémato-encéphalique. De façon générale, l'adhésion forte est reconnue comme étant une étape clé de ce recrutement. Les principales actrices qui y sont impliquées sont les chimiokines et les intégrines. Cependant, l'identité de ces dernières peut changer selon le tissu, le stimulus et la nature des leucocytes recrutés. Dans ce travail, nous nous sommes intéressé à une population de leucocytes principalement composée de granulocytes : les leucocytes en forme de bâtonnets. Notre objectif principal a été de caractériser le mécanisme d'adhésion de ces cellules, dans le cerveau, en conditions inflammatoires via l'utilisation d'anticorps neutralisants ou d'animaux déficients pour les gènes d'intérêt. Notre hypothèse a été que l'intégrine αMβ2, via sa liaison avec ICAM-1, ainsi que l'une des chimiokines liant CXCR2, sont importantes pour adhésion des granulocytes en réponse à différents produits bactériens (la toxine pertussique (PTX) et le lipopolysaccharide (LPS)) et durant l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Afin de valider cette idée, nous avons, dans un premier temps, déterminé si l'expression spatio-temporelle d'ICAM-1 est régulée par la PTX et/ou le LPS et si son absence ainsi que la neutralisation d'αMβ2 influencent le recrutement des granulocytes. En second lieu, nous avons déterminé quel ligand de CXCR2 est le plus fortement exprimé dans ces conditions et vérifié si la neutralisation de cette chimiokine, CXCL1, affecte l'adhésion des granulocytes. Nos résultats ont démontré qu'ICAM-1 peut effectivement être régulée par le LPS et la PTX, qu'en réponse à cette dernière toxine, αMβ2 semble être l'unique intégrine responsable de l'adhésion des leucocytes bâtonnets et qu'elle joue son rôle via, entre autre, ICAM-1. De plus, il s'avère que CXCL1 et CXCR2 sont importants dans l'adhésion des granulocytes en réponse à la PTX et au LPS. Finalement, non seulement la neutralisation de CXCL1 diminue cette même adhésion durant l'EAE, mais réduit également la gravité de la maladie. En conclusion, dans ce projet, nous avons contribué à mieux comprendre le mécanisme de recrutement des granulocytes dans le cerveau sous différentes conditions inflammatoires.