Los resultados obtenidos demuestran que la función y la biogénesis mitocondriales del tejido adiposo blanco dependen del sexo, del depósito y de la dieta ingerida, y que el dimorfismo sexual se manifiesta ya a edades tempranas. Las hormonas ováricas serían responsables, en parte, de este dimorfismo sexual, especialmente en el depósito gonadal, lo que vincula, por tanto, a los estrógenos, al mayor grado de diferenciación mitocondrial y a la expresión de adiponectina. La dieta hiperlipídica atenúa el dimorfismo sexual observado en los animales controles a nivel de la función y la biogénesis mitocondriales y desvincula la relación existente entre la función mitocondrial y la síntesis de adiponectina. Además, induce un mayor incremento del peso corporal y de la adiposidad en las ratas hembra, lo que sugiere una mayor capacidad de expansión de su tejido adiposo. Esto les permite evitar la acumulación de grasa ectópica, manteniendo una mejor sensibilidad a la insulina al evitar los efectos de la lipotoxicidad