À travers ce mémoire, nous avons tenté de répondre à la question suivante : comment évolue et se module la conscience internationale dans la presse étudiante au Québec de 1945 à 1969 en étudiant le cas du journal étudiant Le Carabin de l’Université Laval. Pour répondre à notre interrogation, nous avons articulé notre argumentaire en trois parties. Trois chapitres qui démontrent à la fois l’évolution et la modulation de cette conscience internationale perçue à travers l’analyse du journal étudiant. Dans un premier temps, nous verrons comment les étudiants québécois, à la suite de la Deuxième Guerre mondiale, mettent sur pied des organisations s’inspirant des structures mises en place par les dirigeants de l’époque (ONU, Plan Marshall, Plan Colombo). Ensuite, dans le deuxième chapitre, la conscience internationale se tourne vers les pays en processus d’autodétermination. Sans délaisser totalement les principes mis sur pied dans les années d’après-guerre, les pages du journal Le Carabin démontrent un intérêt pour les décolonisations. Intimement liés au contexte québécois de la Révolution tranquille, les étudiants voudront, tout en manifestant l’envie d’une plus grande autonomie, venir en aide aux pays qui tentent de se libérer du joug impérialiste. Le mouvement étudiant se radicalise. Enfin, dans le dernier chapitre, nous verrons l’apogée de la conscience internationale. L’intérêt des étudiants se tourne désormais vers le syndicalisme de l’UGEQ qui porte une attention particulière à l’actualité internationale. Les États-Unis et la guerre du Vietnam seront au cœur des débats et manifestations et Le Carabin en fera abondamment mention. Le mémoire se conclut sur la chute momentanée de cet intérêt pour l’international, à la fin des années 1960, une réalité dont nous tenterons de comprendre les raisons.

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L’hypertrophie cardiaque est un mécanisme adaptatif qui se développe en réponse à une surcharge de travail hémodynamique. Lors d’un stress chronique, elle peut mener à l’insuffisance cardiaque (IC), l’une des principales causes de mortalité dans les pays industrialisés. Les voies de signalisation hypertrophiques induites par les récepteurs α et β-adrénergiques font intervenir la petite protéine G Ras et des protéines calcium-dépendantes telles que la calcineurine (CaN) et la Ca2+/calmoduline-dépendante kinase de type II (CaMKII), ainsi que leurs facteurs de transcription respectifs NFAT et MEF2. Dans les cellules immunitaires, la protéine Carabine a été mise en évidence comme inhibant la CaN et de Ras. L’objectif de cette thèse et de caractériser son rôle dans le cardiomyocyte.In vitro, nous montrons que Carabine est exprimée dans le cardiomyocyte de rat nouveau-né et adulte et inhibe par l’intermédiaire de ses domaines fonctionnels les voies de signalisation de Ras/ERK, CaN/NFAT et CaMKII/MEF2. Sous stimulation chronique adrénergique, la surexpression de Carabine prévient le remodelage cardiaque en bloquant le développement des marqueurs de l’hypertrophie : la croissance cellulaire, la réexpression des gènes foetaux etla réorganisation des protéines contractiles. Enfin, dans un modèle d’hypertrophie cardiaque induite par surcharge de pression chez le rat, l’injection intramyocardiaque d’un adénovirus codant pour Carabine inhibe l’hypertrophie des cardiomyocytes. Ce travail ouvre ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques pour le traitement de l’IC. / Cardiac hypertrophy is an adaptative mechanism developed in response to hemodynamic overload. During chronic stress, it can lead to heart failure (HF), one of the most important causes of mortality in industrialized countries. Hypertrophic signaling pathway induced under α and β-adrenergic receptor involve small G protein Ras and calcium dependent proteins suchas the calcineurine (CaN) and the Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases II (CaMKII), as well as their respective transcription factors NFAT and MEF2. In immune cells Carabin protein has been shown to inhibit CaN and Ras. The purpose of my thesis was to determine the role of Carabin in the cardiomyocyte.In vitro, we showed that Carabin is expressed in neonatal and adult rat cardiomyocyte and inhibits via its functional domains the Ras/ERK, CaN/NFAT and CaMKII/MEF2 signaling pathways. Under adrenergic chronic stimulation, Carabin overexpression blocks the development of hypertrophic markers (cell size increase, re-expression of embryonic genesand contractile protein reorganisation) preventing thus cardiac remodeling. Finally, in a rat model pressure overload cardiac hypertrophy, intra-cardiac injection of Carabin adenovirus inhibits cardiomyocyte growth. This study opens new insights into the treatment of HF.

Thèse pour le diplôme d'archiviste paléographe--Histoire du livre--Paris--Ecole nationale des chartes, 2006. / Bibliogr. f. 53-73.