O choque hipovolêmico foi induzido em 14 ratos machos através de sucessivos sangramentos de 3,1 ml de sangue para cada 100 g de peso. Após o período de sangrias, foi iniciado o tratamento com solução salina isotônica (7,5 % NaCl por 0,4 ml/g de peso) ou hipertônica (0,9 % NaCl por 0,4 ml/g de peso). Iniciando com o sinal basal, a aquisição de dados da pressão arterial foi feita durante todo o experimento que durou aproximadamente 30 minutos. O objetivo deste trabalho é analisar a variabilidade do débito cardíaco durante a indução do choque e identificar se o mecanismo de compensação de perda de volume está funcionando. A análise está focada no débito cardíaco porque ele depende linearmente do volume sistólico e da freqüência cardíaca. Um método não invasivo foi implementado para calcular o volume sistólico diretamente do sinal da pressão arterial. A análise wavelet foi usada para encontrar as freqüências principais do sinal da pressão arterial e também suas variabilidades durante cada estágio. Durante o experimento, a estabilidade do débito cardíaco era esperada, pois a freqüência cardíaca deve aumentar para compensar a perda de volume. Na maioria dos casos foi observado que a freqüência aumenta nos dois primeiros estágios, seguida de uma queda significativa. Como conseqüência o débito cardíaco diminuiu durante os estágios intermediários, mostrando que o mecanismo de compensação não estava funcionando apropriadamente. Em três casos, as freqüências aumentaram somente no estágio final. Esta anomalia sugere uma investigação mais profunda incluindo resposta ao tratamento e acompanhamento da evolução do choque / Hypovolemic shock was induced in fourteen male rats by successive bleeding. During 30 minutes, after base signal acquisition, 3.1ml of blood for each 100g of weight was collected. After this period, a treatment was initiated with isotonic saline solution (7.5 % NaCl each 0.4 ml/g of weight) or hypertonic (0.9 % NaCl each 0.4 ml/g of weight). The arterial pressure signal was captured during all the experiment. The goal of this work is to analise the variability of the cardiac debit during the induction of shock and identify whether the physiological mechanism to compensate the loss of volume is working. The analysis is focused on the cardiac debit because it depends linearly on systolic volume and cardiac frequency. A non-invasive method was implemented to calculate the systolic volume directly from the arterial pressure signal. Wavelet analysis was used to find the main frequencies and also their variability during each stage. The cardiac debit stability was expected, during experiment because the cardiac frequency must increase to compensate the lost of volume. In most cases was observed that the frequency increases in the first two stages followed by a significant decrease. As a consequence the cardiac debit decreases during the intermediate stages, showing that the compensation mechanism was not working properly. In three cases the frequencies increased only in the final stage. This anomalie suggests a deeper investigation including response to treatment and shock evolution

O choque hipovolêmico foi induzido em 14 ratos machos através de sucessivos sangramentos de 3,1 ml de sangue para cada 100 g de peso. Após o período de sangrias, foi iniciado o tratamento com solução salina isotônica (7,5 % NaCl por 0,4 ml/g de peso) ou hipertônica (0,9 % NaCl por 0,4 ml/g de peso). Iniciando com o sinal basal, a aquisição de dados da pressão arterial foi feita durante todo o experimento que durou aproximadamente 30 minutos. O objetivo deste trabalho é analisar a variabilidade do débito cardíaco durante a indução do choque e identificar se o mecanismo de compensação de perda de volume está funcionando. A análise está focada no débito cardíaco porque ele depende linearmente do volume sistólico e da freqüência cardíaca. Um método não invasivo foi implementado para calcular o volume sistólico diretamente do sinal da pressão arterial. A análise wavelet foi usada para encontrar as freqüências principais do sinal da pressão arterial e também suas variabilidades durante cada estágio. Durante o experimento, a estabilidade do débito cardíaco era esperada, pois a freqüência cardíaca deve aumentar para compensar a perda de volume. Na maioria dos casos foi observado que a freqüência aumenta nos dois primeiros estágios, seguida de uma queda significativa. Como conseqüência o débito cardíaco diminuiu durante os estágios intermediários, mostrando que o mecanismo de compensação não estava funcionando apropriadamente. Em três casos, as freqüências aumentaram somente no estágio final. Esta anomalia sugere uma investigação mais profunda incluindo resposta ao tratamento e acompanhamento da evolução do choque / Hypovolemic shock was induced in fourteen male rats by successive bleeding. During 30 minutes, after base signal acquisition, 3.1ml of blood for each 100g of weight was collected. After this period, a treatment was initiated with isotonic saline solution (7.5 % NaCl each 0.4 ml/g of weight) or hypertonic (0.9 % NaCl each 0.4 ml/g of weight). The arterial pressure signal was captured during all the experiment. The goal of this work is to analise the variability of the cardiac debit during the induction of shock and identify whether the physiological mechanism to compensate the loss of volume is working. The analysis is focused on the cardiac debit because it depends linearly on systolic volume and cardiac frequency. A non-invasive method was implemented to calculate the systolic volume directly from the arterial pressure signal. Wavelet analysis was used to find the main frequencies and also their variability during each stage. The cardiac debit stability was expected, during experiment because the cardiac frequency must increase to compensate the lost of volume. In most cases was observed that the frequency increases in the first two stages followed by a significant decrease. As a consequence the cardiac debit decreases during the intermediate stages, showing that the compensation mechanism was not working properly. In three cases the frequencies increased only in the final stage. This anomalie suggests a deeper investigation including response to treatment and shock evolution