Bien que la plupart des personnes soient exposées à un traumatisme au cours de leur vie, toutes ne développent pas de stress-post traumatique (PTSD). La prévalence de vie du PTSD est en effet estimée à 10%. Il peut survenir à la suite d’un événement traumatique tel un accident, agression, deuil, viol ou incendie, mais aussi un désastre naturel (inondation, tremblement de terre…) ou humain (guerre, terrorisme…). En raison de l’augmentation contemporaine des sources traumatiques, les rapports récents de l'Organisation Mondiale de la Santé décrivent le PTSD comme un problème de santé mondiale croissant, en raison de sa fréquence, sévérité, comorbidité et de son coût élevé. Un corpus de recherche enquête sur divers aspects du PTSD concernés par les pensées intrusives, l'hypervigilance, les déficits émotionnels, les troubles cognitifs et les problèmes de mémoire.Comme d'autres problèmes de santé mentale, le PTSD est à ce jour assez méconnu. Comme d'autres troubles anxieux, il est surtout marqué par une peur excessive. Il n'est donc pas surprenant que l'hypothèse la plus répandue dans le PTSD soit celle d'un déficit du traitement de la peur. S’il est vrai que la conceptualisation du PTSD comme un trouble de la peur parait phénoménologiquement étroite, elle a été néanmoins pragmatique en permettant l’approfondissement de la recherche translationnelle de l'animal à l’humain, en passant par la paillasse. Les études sur le sujet ont suggéré que les déficiences centrales et périphériques du PTSD tourneraient autour d’altérations du réseau neuronal de la peur. Ceci impliquerait un dérèglement des mécanismes qui sous-tendent le conditionnement à la peur, ainsi que le traitement des émotions et de l'attention, qui sont en effet bouleversés dans le PTSD. / Although most people encounter at least one traumatic event over their lifetime, not all of them will develop post-traumatic stress disorder (PTSD). Lifetime prevalence of full-blown PTSD, known as an anxiety disorder, is in fact around 10%. In addition to accidents, aggression, grief, rape, fires, traumatic events can be caused by natural (flooding, earthquake…) or man-made stressors (war, terrorism…). With the contemporary rise in traumatic sources the World Health Organization recent reports describe PTSD as an increasing global health issue, due to its high frequency, severity, comorbidity and cost. A body of research has thus started investigating various aspects of PTSD concerned with intrusive thoughts, hypervigilance, emotional deficits, cognitive disturbances and memory issues. Similarly to other mental health problems, much remains unknown about PTSD, and similarly to other anxiety disorders it is marked by excessive fear. It comes as no surprise that the most prevalent hypothesis in PTSD is that of a fear-processing deficit. Conceptualizing PTSD as a fear disorder can be phenomenologically quite narrow. It has been nonetheless pragmatic in allowing thorough translational research from animal to bench-side and clinical studies. Most studies have suggested that central and peripheral impairments in PTSD revolve around altered neural fear processing network. These alterations involve mechanisms implicated in fear conditioning, as well as emotional and attentional processing, all of which are altered in PTSD.

La simulation des écoulements cavitants est confrontée à des difficultés de modélisation et de résolution numérique provenant des caractéristiques particulières de ces écoulements : changement de phase, gradient de masse volumique important, variation du nombre de Mach, turbulence diphasique, instationnarités. Dans cette thèse, nous nous sommes appliqués à dériver proprement le modèle de mélange homogène 1-fluide couplé à une modélisation RANS de la turbulence. A partir des termes contenus dans ces équations et de la nature des écoulements cavitants étudiés, plusieurs modèles de turbulence basés sur la notion de viscosité turbulente ont été testés : modèles faiblement non-linéaires (corrections SST et de réalisabilité), ajout des termes de turbulence compressible, application de la correction de Reboud, modèles hybrides RANS/LES (DES, SAS). Ces modèles ont été incorporés dans un code compressible qui fait appel à une résolution implicite en pas de temps dual des équations de conservation avec une technique de pré-conditionnement bas-Mach pour traiter les zones incompressibles. Les simulations 2D et 3D ont porté sur deux géométries de type Venturi caractérisées par la présence d’une poche de cavitation instationnaire due à l’existence d’un jet rentrant liquide/vapeur le long de la paroi. Elles montrent que l’ensemble des modèles sont capables de capturer le jet rentrant. En revanche, la dynamique de la poche varie entre les modèles et le manque de données expérimentales ne permet pas de discriminer les modèles entre eux. Il apparaît à la vue des résultats que les approches avec la correction de Reboud ou les modèles SAS améliorent la simulation des écoulements. / The computation of cavitating flows is a challenging issue due to the characteristics of these flows : phase transition, large density gradient, Mach number variation, interaction between phases and turbulent flow, unsteadiness. In the present study, we performed a derivation of the one-fluid compressible homogenous model coupled with a RANS approach for the turbulent flow. From these equations and the nature of the cavitating flows, several models based on the eddy viscosity assumption have been tested : weakly non-linear models (SST and realisability corrections), compressible turbulence models, hybrid RANS/LES turbulence models (SAS, DES) and the Reboud correction. All the models are implemented in a compressible code, which solves the equations using an implicit dual-time stepping method coupling with a pre-conditionning technique for the incompressible area. 2D and 3D computations are performed on two Venturi geometries characterized by an unsteady cavitation sheet with a liquid/vapor re-entrant jet. All the models are able to capture the re-entrant jet. Nevertheless, the dynamic behaviour differs from one model to another and the lack of experimental data prevents to discriminate the models between them. From the results, the computations with the SAS model and the Reboud correction improve the prediction of the flow.

Le but de l’expérience décrite dans ce mémoire est d'arriver à inculquer inconsciemment aux sujets une stratégie visuelle leur permettant d'utiliser seulement une partie spécifique de l'information visuelle disponible dans le visage humain pour en reconnaître le genre. Normalement, le genre d’un visage est reconnu au moyen de certaines régions, comme la bouche et les yeux (Dupuis-Roy, Fortin, Fiset et Gosselin, 2009). La tâche accomplie par les sujets permettait un apprentissage perceptuel implicite qui se faisait par conditionnement opérant. Ces derniers étaient informés qu'un nombre de points leur serait attribué selon leur performance à la tâche. Au terme de l’entraînement, les sujets renforcés pour l’utilisation de l’oeil gauche utilisaient davantage l’oeil gauche que l’oeil droit et ceux renforcés pour l’utilisation de l’oeil droit utilisaient davantage l’oeil droit. Nous discuterons de potentielles applications cliniques de cette procédure de conditionnement. / The goal of the following experiment is to make subjects unconsciously learn a visual strategy allowing them to use only part of the available visual information from the human face to correctly identify the gender of a face. Normally, the gender of a face is recognized using certain regions, like those of the mouth and the eyes (Dupuis-Roy, Fortin, Fiset et Gosselin, 2009). Our participants had to accomplish an operant conditionning task. They were informed that a number of points would be given to them according to their performance. At the end of training, the subjects that were encouraged to use the left eye indeed used the left eye more than the right. Also, those that were conditionned to use the right eye used the right eye more than the left. We will discuss the potential clinical applications of this method of conditionning.

Le zinc est un métal, membre des éléments trace dont le rôle protecteur contre l’ischémie-reperfusion myocardique a été suggéré. Dans ce travail de thèse, nous avons étudié le mécanisme par lequel le zinc procure cette protection. Nous avons utilisé des cultures cellulaires de cardiomyoblastes de rat, des cardiomyocytes isolés de rat, des mitochondries isolées ainsi qu’un modèle de cœur isolé perfusé de rat. Nous avons montré que l'administration de zinc au début de la reperfusion permet de diminuer la mort cellulaire sur un modèle d’ischémie-reperfusion simulée. Nous avons montré que l’administration de zinc entraine l’activation de la cascade des kinases de survie (PI-3K/Akt), l’inhibition de GSK-3β et celle de l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondrial. Nous avons ensuite montré qu’en présence de zinc, l’activation d’Akt provenait d’une inhibition de certaines phosphatases et d’une activation du domaine tyrosine kinase du récepteur IGF-1. Nos derniers travaux ont eu pour but de préciser le rôle du zinc suite à l'activation des récepteurs à adénosine. / Zinc is a member of the family of the metal trace elements and its role in the protection against lethal reperfusion injury has been strongly suggested. The aim of the present work was to determine the molecular mechanisms involved in zinc cardioprotection. We have used cultured rat cardiomyoblasts, isolated rat cardiomyocytes, isolated mitochondria and isolated perfused rat heart. We demonstrated that zinc given at reperfusion, limits cell necrosis in a model of simulated ischemia-reperfusion. Administration of zinc results in activation of the reperfusion-injury salvage kinases pathway (PI-3K/Akt), inhibition of GSK-3β and of the opening of the mitochondrial permeability transition pore. We then showed that, in the presence of zinc, activation of Akt is mediated by the inhibition of various phosphatases and by activation of the tyrosine kinase domain of the IGF-1 receptor. Our latest experiments report the action of zinc following activation of adenosine receptors