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Résumé : Introduction. Les collisions routières représentent un grave problème à travers le monde. Elles causent des dizaines de millions de blessés chaque année et figurent comme l’une des principales causes de décès chez les jeunes adultes. La conduite avec les capacités affaiblies, la vitesse et d’autres comportements routiers à risque (CRR) sont souvent associés à ces accidents. Notre équipe de recherche s’est intéressée à l’étude de marqueurs de risque de l’implication dans les CRR. Les résultats indiquent qu’une faible réponse au stress, mesurable par l’hormone cortisol, est liée à un nombre plus élevé de condamnations passées pour conduite avec les capacités affaiblies chez les contrevenants et à l’implication future dans les accidents et quasi-accidents chez les jeunes conducteurs. Aucune étude n’avait encore étudié le lien direct entre la réponse au stress et la présence de CRR suite à la consommation d’alcool. But et hypothèse. L’étude a pour but principal de mesurer l’association entre la réponse au stress des jeunes conducteurs et la présence de CRR suite à la consommation d’alcool. L’hypothèse principale soutient qu’une faible réponse au stress est liée à la présence de CRR suite à la consommation d’alcool. L’objectif secondaire de cette étude est d’explorer si d’autres variables (c.-à-d., la recherche de sensations, la consommation de cigarettes et la consommation problématique d’alcool), peuvent expliquer la variance de réponse au stress chez les jeunes conducteurs. L’hypothèse secondaire propose que la recherche de sensations, la sévérité de la consommation d’alcool et de cigarettes sont des variables qui expliquent la variance de réponse au stress. Méthode. Quarante conducteurs masculins âgés de 20 à 24 ans ont pris part à l’étude. Les comportements routiers suite à la consommation d’alcool (c.-à-d., vitesse et non-respect de la signalisation lors du premier trajet, décision de conduire un deuxième trajet sous l’effet de l’alcool) ont été observés à l’aide d’un simulateur de conduite. La réponse au stress a été mesurée à l’aide d’une tâche d’induction du stress standardisée et des échantillons de cortisol salivaire ont été recueillis avant et après la tâche. Les variables de l’objectif secondaire ont été mesurées à l’aide de questionnaires. Résultats. Les résultats démontrent qu’une faible réponse au stress est négativement et significativement associée à la présence de CRR lors de la conduite du simulateur sous l’influence de l’alcool (r (38) = -0,30, p = 0,032). La recherche de sensations explique significativement la variance de la réponse au stress (β = -0,33; p = 0,041); la sévérité de la consommation d’alcool et la consommation de cigarettes n’expliquent pas significativement la variance de réponse au stress entre individus. Implications. Les résultats de cette étude ont permis de mettre en lumière le lien existant entre la réponse au stress et l'implication des jeunes conducteurs dans les CRR suite à la consommation d’alcool. L’efficacité d’outils de prévention et d’intervention adaptés aux caractéristiques des individus qui réagissent moins au stress devrait être étudiée dans d’autres études. // Abstract : Introduction. Motor vehicle crashes are a serious problem worldwide. They cause tens of millions of injuries each year and represent one of the leading causes of death in young adults. Impaired driving, speeding and other risky driving behaviours (RDBs) are often associated with these crashes. Examination of risk markers associated with involvement in RDBs by our research team has shown that a low response to a stressful task, measurable by cortisol, is linked to a higher number of past convictions for impaired driving in offenders and to future involvement in crashes and near-crashes in young drivers. No study had yet examined the direct link between stress response and the presence of RDBs following alcohol consumption. Goals and Hypotheses. The primary goal of the study is to measure the association between young drivers’ stress response and the presence of RDBs following alcohol consumption. The main hypothesis is that a low stress response is linked to RDBs following alcohol consumption. The study’s secondary objective is to explore whether other variables (i.e., sensation seeking, cigarette use, and problem drinking) may explain the variance in stress response exhibited by young drivers. Hence, the secondary hypothesis proposes that sensation seeking and the severity of alcohol and cigarette use are variables that explain the variance in stress response. Method. Forty male drivers aged 20 to 24 years old participated in the study. Driving behaviours following alcohol consumption (i.e., speeding and failure to obey traffic signs during the first trip, deciding to drive a second trip under the influence of alcohol) were observed by means of a driving simulator. Stress response was measured using a standardized stress-inducing task, and saliva cortisol samples were collected before and after the task. Questionnaires gathered data used to test the secondary hypothesis. Findings. The findings show that a low stress response is negatively and significantly associated with the RDBs when driving the simulator under the influence of alcohol (r (38) = -0.30, p = 0.032). Sensation seeking significantly explains the variance in stress response (β = -0.33; p = 0.041); the severity of alcohol consumption and cigarette use do not significantly explain the variance in stress response across individuals. Implications. The study findings clarify the link between stress response and the involvement of young drivers in RDBs following alcohol consumption. The efficacy of prevention and intervention tools adapted to the characteristics of individuals who react less to stress should be explored in future studies.

L’exposition à l’adversité précoce (AP) a été suggérée comme augmentant le risque de souffrir de psychopathologies associées à une dérégulation du système physiologique de stress ainsi qu’une altération de certains processus cognitifs. Cela dit, les études rapportent des résultats divergents quant à la direction de l’association entre l’AP, la sécrétion de cortisol (la principale hormone de stress chez l’humain) ainsi que la nature de ces dérèglements cognitifs chez l’adulte. Le ‘modèle du cycle de vie’ souligne l’importance de considérer le moment où l’AP a eu lieu pour la première fois (c.-à-d. l’âge minimal d’exposition) en vue d’expliquer ces discordances, considérant que les régions cérébrales importantes à la régulation du stress physiologique et possédant des récepteurs à cortisol (l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal) ne se développent pas au même rythme. En vue de tester le modèle du cycle de vie, le but de cette thèse est d’évaluer le rôle modulateur de l’âge de la première exposition à l’AP sur le système physiologique de stress de même que sur les processus cognitifs soutenus par l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal d’adultes en santé. Précisément, l’objectif de la première étude était de déterminer si l’âge minimal d’exposition à l’AP modulait le cortisol basal et réactif d’adultes en santé, et ce, en comparaison avec un modèle compétitif : celui de l’accumulation de l’AP, qui considère qu’il est important de considérer le nombre d’AP auquel l’individu a fait face au cours de son développement. Pour ce faire, nous avons mesuré le cortisol basal à l’aide d’échantillons de salive récoltés à la maison de même qu’en réaction à un stresseur psychosocial validé, le Trier Social Stress Test, chez 85 adultes en santé. Nous avons démontré que l’âge minimal d’exposition à l’AP module bel et bien le cortisol basal et réactif d’adultes en santé, et que ce modèle est un meilleur prédicteur du système physiologique de stress que celui du modèle d’accumulation mesuré via le Adverse Childhood Experience Questionnaire. En effet, nous avons démontré qu’être exposé pour la première fois à l’AP entre 3 et 7 ans (importante fenêtre de développement de l’amygdale) mène à une réponse cortisolaire au réveil plus élevée ainsi qu’à une réactivité cortisolaire plus faible en comparaison aux adultes ayant été exposés pour la première fois avant 3 ans ou après 7 ans. Ensuite, étant donné que l’hippocampe, l’amygdale et le cortex préfrontal possèdent des récepteurs à cortisol qui sont affectés par la sécrétion chronique d’hormones de stress en lien avec l’AP, l’objectif de la seconde étude était d’évaluer l’effet de l’âge minimal d’exposition à l’AP sur les processus cognitifs soutenus par ces structures. Pour ce faire, nous avons mesuré la mémoire déclarative (hippocampe), les biais attentionnels vers les informations menaçantes (amygdale) et la régulation émotionnelle (connexion frontoamygdalienne) en fonction de l’âge minimal d’exposition à l’AP chez les mêmes sujets en santé. Nous avons démontré que les femmes exposées à l’AP pour la première fois après l'âge de 8 ans (fenêtre de développement de la connectivité frontoamygdalienne) présentent un biais attentionnel vers les informations menaçantes. Dans l’ensemble, les résultats de cette thèse soutiennent partiellement le modèle du cycle de vie et offrent une perspective nouvelle sur certaines fenêtres développementales qui semblent plus sensibles aux effets de l’AP sur certaines régions du cerveau responsables de réguler le stress et les émotions. / Early adversity (EA) has been shown to be a potent risk factor in the development of psychopathologies associated with a deregulation of the physiological stress system as well as cognitive functions. However, studies report divergent results as to the direction of the association between EA, the secretion of cortisol (the main stress hormone in humans) and the nature of these cognitive dysfunctions in adulthood. The Life cycle model of stress underlines the importance of considering the moment at which EA first occurred, given that the brain regions that are necessary to regulate the stress response and that are dense in cortisol receptors (the hippocampus, the amygdala and the prefrontal cortex) do not develop at the same rhythm. In order to test the Life cycle model of stress, the aim of this thesis is to evaluate the modulating role of the age at first exposure to EA on the physiological stress system as well as on the cognitive processes sustained by the hippocampus, the amygdala and the prefrontal cortex in healthy adults. Precisely, the goal of the first study was to determine if the minimal age at exposure to EA modulated basal and reactive cortisol levels in 85 healthy adults, and to compare these results to a competing model: the Accumulation model (which suggests that the number of EA predicts patterns of cortisol dysregulations). To do so, we measured basal cortisol using saliva samples collected at home as well as in response to a validated psychosocial stressor, the Trier Social Stress Test. We have shown that minimal age at exposure to EA does indeed modulate the basal and reactive cortisol patterns in healthy adults, and that this model is a better predictor of the physiological stress system as opposed to the Accumulation model measured using the Adverse Childhood Experience Questionnaire. Indeed, results showed that although the number of EA was not associated with patterns of basal or reactive cortisol secretion, adults first exposed to EA between the ages of 3 and 7 – an important time window for amygdala development – showed greater cortisol awakening response and lower cortisol reactivity relative to those first exposed to EA before 3 or after 7. Then, given that the hippocampus, the amygdala and the prefrontal cortex possess cortisol receptors that are affected by the chronic secretion of stress hormones following EA, the goal of the second study was to evaluate the effect of minimal age at exposure to EA on the cognitive processes sustained by these structures. To do this, we measured declarative memory (hippocampus), attentional bias to threat (amygdala) and emotional regulation (frontoamygdala connection) as a function of minimal age at exposure to EA in the vi same healthy subjects. Results revealed increased attentional bias to threat in women first exposed to EA after 8 years (prefrontal cortex and frontoamygdala connectivity development). Overall, the results of this thesis partially support the Life cycle model of stress and highlight the importance of considering the age at first exposure to EA when investigating the long-lasting effects of EA on physiological stress and cognitive processes in healthy adults.