Submitted by Automa??o e Estat?stica (sst@bczm.ufrn.br) on 2016-08-16T23:02:45Z No. of bitstreams: 1 AnaMariaAraujoSoares_DISSERT.pdf: 3132164 bytes, checksum: 1d26fedd574b389db008072f0a9d4fcb (MD5) / Approved for entry into archive by Arlan Eloi Leite Silva (eloihistoriador@yahoo.com.br) on 2016-08-24T00:27:46Z (GMT) No. of bitstreams: 1 AnaMariaAraujoSoares_DISSERT.pdf: 3132164 bytes, checksum: 1d26fedd574b389db008072f0a9d4fcb (MD5) / Made available in DSpace on 2016-08-24T00:27:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1 AnaMariaAraujoSoares_DISSERT.pdf: 3132164 bytes, checksum: 1d26fedd574b389db008072f0a9d4fcb (MD5) Previous issue date: 2015-10-30 / O autismo ? um transtorno do desenvolvimento que se manifesta nos primeiros anos de vida e apresenta semiologia heterog?nea. Esta patologia afeta a matura??o do enc?falo e produz altera??es sensoriais, de linguagem e de intera??o social no in?cio na inf?ncia. O modelo experimental de autismo utilizando ?cido valproico (VPA) durante o per?odo gestacional tem sido demonstrado ter alta validade de face e permitir estudos tanto das bases neuropatol?gicas quanto neuro-funcionais durante o desenvolvimento. A despeito do recente interesse por este modelo como instrumento de compreens?o dos aspectos b?sicos da fisiopatologia do autismo, a maioria dos estudos experimentais t?m se concentrado nos aspectos comportamentais, histol?gicos e celulares. Neste trabalho, foram propostas estrat?gias experimentais de avalia??o comportamental associadas a eletrofisiologia \textit{in vivo}, uma t?cnica que nunca fora utilizada para avalia??o desse modelo. Animais controles e experimentais, submetidos previamente a um procedimento cir?rgico para implante de eletrodos cr?nicos, participaram de experimentos de livre explora??o, intera??o social e condicionamento ao medo. / O autismo ? um transtorno do desenvolvimento que se manifesta nos primeiros anos de vida e apresenta semiologia heterog?nea. Esta patologia afeta a matura??o do enc?falo e produz altera??es sensoriais, de linguagem e de intera??o social no in?cio na inf?ncia. O modelo experimental de autismo utilizando ?cido valproico (VPA) durante o per?odo gestacional tem sido demonstrado ter alta validade de face e permitir estudos tanto das bases neuropatol?gicas quanto neuro-funcionais durante o desenvolvimento. A despeito do recente interesse por este modelo como instrumento de compreens?o dos aspectos b?sicos da fisiopatologia do autismo, a maioria dos estudos experimentais t?m se concentrado nos aspectos comportamentais, histol?gicos e celulares. Neste trabalho, foram propostas estrat?gias experimentais de avalia??o comportamental associadas a eletrofisiologia \textit{in vivo}, uma t?cnica que nunca fora utilizada para avalia??o desse modelo. Animais controles e experimentais, submetidos previamente a um procedimento cir?rgico para implante de eletrodos cr?nicos, participaram de experimentos de livre explora??o, intera??o social e condicionamento ao medo.

Made available in DSpace on 2014-12-17T15:29:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 FabioVC_TESE.pdf: 9520410 bytes, checksum: c524d37a35a8c0c0640e3ddb7b8c1a48 (MD5) Previous issue date: 2014-02-05 / Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior / Em humanos, a administração de quetamina - um antagonista não-competitivo do receptor glutamatérgico do tipo NMDA - causa um amplo espectro de sintomas associados à esquizofrenia. Dado o papel dos ritmos cerebrais na realização de tarefas cognitivas, tem sido sugerido que a patofisiologia da esquizofrenia estaria relacionada a desordens de oscilações corticais. Neste estudo utilizamos o registro do potencial de campo elétrico em múltiplos eletrodos implantados no hipocampo de ratos sob o efeito de injeções sistêmicas de doses sub-anestésicas de quetamina (25, 50 e 75 mg/kg IP) para investigarmos as alterações comportamentais e eletrofisiológicas neste modelo animal de psicose. A quetamina alterou o padrão de locomoção e causou diversas mudanças na dinâmica de oscilações neurais. A potência nas bandas de frequência gama e oscilações de alta frequência (OAF) aumentou em todas as profundidades do eixo CA1-giro denteado, enquanto a potência de teta variou dependendo da camada registrada. A coerência de fase de gama e de OAF aumentou entre as camadas de CA1. A quetamina aumentou o acoplamento entre frequências (AEF) de fase-amplitude entre teta e OAF em todas as doses, mas teve efeitos opostos no AEF entre teta e gama de acordo com a dose. Nossos resultados demonstram que o modelo de esquizofrenia induzido por hipofunção dos receptores NMDA está associado com alterações de interações de alta ordem entre oscilações neurais