Inledning: Myalgisk encefalomyelit/kroniskt trötthetssyndrom (ME/CFS) kännetecknas som en inflammation i hjärna och ryggmärg och karakteriseras framför allt av ihållande utmattning. Sjukdomen är ingen kultursjukdom eller lokal företeelse utan den förekommer i diverse åldrar, länder och sociala grupper. Ansträngningsutlöst försämring (PEM) är ett kardinalsymtom för sjukdomen. PEM kännetecknas av en förvärring av symtom efter rörelse, ortostatisk eller neuromuskulär stress och/eller kognitiv aktivitet. Syfte: Syftet var att beskriva upplevelsen och erfarenheten av ansträngningsutlöst försämring (PEM) hos personer med ME/CFS. Metod: En kvalitativ empirisk studie baserad på bloggar med deduktiv ansats. Livsvärldsteorin användes som en teoretisk referensram. Resultat: Resultatet visade att personer med ME/CFS beskrev PEM som en påfrestande och dramatisk upplevelse och att det krävdes ständiga anpassningar för att undvika försämringen. Situationen förvärrades ytterligare av ett bristfälligt och empatilöst bemötande inom sjukvården. Slutsats: På grund av känslighet för stimuli behöver varje handling gentemot personer med diagnosen ME/CFS reflekteras över huruvida den är till nytta eller till skada. För att förhindra PEM måste vården anpassas utifrån individuella ansträngningströsklar hos varje enskild person. Vidare forskning behövs om vilka förändringar som krävs för att säkerställa högkvalitativ omvårdnad. / Introduction: Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) is characterized as inflammation of the brain and spinal cord and is characterized above all by persistent fatigue. The disease ME/CFS is not a cultural disease or a local phenomenon and It occurs in various ages, countries and social groups. PEM is characterized by an exacerbation of symptoms after movement, orthostatic or neuromuscular stress and / or cognitive activity. Purpose: The aim of this study was to describe the experiences and the perceptions of post-exertional malaise (PEM) in people with ME/CFS. Method: The study was a qualitative empirical study with a deductive approach based on blogs. Lifeworld was used as a theoretical framework. Result: The results showed that people with ME / CFS described PEM as a stressful and dramatic experience and that constant adjustments were required to avoid this deterioration. The situation was further aggravated by a deficient and unempathetic response in healthcare. Conclusion: Due to abnormal sensitivity to stimuli, each intervention for persons diagnosed with ME / CFS needs to be reflected on whether it is beneficial or harmful. To prevent PEM, healthcare must be adjusted based on the individual effort thresholds of each person. Further research is needed on what improvements are required to ensure high-quality nursing.

L’encéphalomyélite myalgique (EM) est une maladie complexe, multi-systémique et débilitante, dont l’étiologie est inconnue. D’une personne atteinte d’encéphalomyélite myalgique (PAEM) à l’autre, les symptômes varient en fréquence et en sévérité créant ainsi une grande hétérogénéité clinique entre les individus. Un sous-groupe de PAEM vivent des épisodes d’intolérance orthostatique (IO) ou vivent avec une comorbidité de syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS), deux conditions qui sont mal comprises. Le malaise après-effort (PEM), un des symptômes phare de l’EM, survient après une activité physique ou mentale minimale. Le malaise après-effort entraîne une dégradation générale de l’état de l’individu, peut entraîner une exacerbation des autres symptômes et va durer de plusieurs heures à plusieurs jours. Chez les individus souffrant de POTS ou d’IO, le malaise après-effort peut déclencher des épisodes d’intolérance orthostatique. Le gène SLC6A2 codant pour le transporteur de norépinephrine NET a été identifié comme potentiel mécanisme dans pathophysiologie du POTS, tout comme les protéines impliquées dans la vasodilatation, comme la thrombospondine-1 (TSP-1). Notre laboratoire a identifié un panel de onze microARN (miARN) exprimés différentiellement chez les PAEM. Parmi ceux-ci, le miR-150-5p a comme cible prédite SLC6A2. Notre hypothèse était qu’une plus grande expression du miR-150-5p après un effort ou qu’une chute de thrombospondine-1 pourrait induire une vasodilatation soudaine contribuant aux symptômes d’IO ou de POTS. Nous avons mesuré les niveaux plasmatiques du miR-150-5p et de TSP-1 avant (T0) et après (T90) l’induction du malaise après-effort chez des PAEM avec POTS/IO (n = 20), chez des PAEM sans POTS/IO (n = 117) et chez des témoins sédentaires associés pour le sexe et l’âge (n = 48). Nous avons démontré que les sujets atteints de POTS/IO avaient des niveau plus importants du miR-150-5p et des symptômes plus sévères. Finalement, nous avons également utilisé la veste intelligente Hexoskin (Carré Technologies Inc., Montreal, Qué., Canada) pour suivre un sous-groupe d’individus (n = 10) sur une plus longue période après l’induction du malaise après-effort. Avec cet outil, nous avons pu monitorer les symptômes au quotidien, permettant un meilleur suivi clinique de ces patients. Ce projet de maîtrise a permis une meilleure compréhension de la pathophysiologie de l’EM et de celle du POTS. / Myalgic encephalomyelitis (ME) is a complex chronic disease with debilitating smyptoms and unknown etiology. Symptoms vary in frequency and severity from a person with ME (PwME) to another, thus creating a highly clinically heterogeneous patient population. Some PwME also experience orthostatic intolerance (OI) episodes or live with a comorbidity of postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS), two conditions that are not well understood. Post-exertional malaise (PEM) causes patients to experience a worsening of their symptoms following an effort, whether it be physical or mental. PEM can last from a few hours to several days. In PwME with POTS/OI, PEM can trigger orthostatic intolerance episodes. SLC6A2 is a gene coding for the norepinephrine transporter NET. Its contribution to the POTS pathophysiology has been mentioned several times in literature. A biochemical milieu prone to vasodilation was also reported as a contributing element to POTS pathophysiology. Recently, our laboratory published an article identifying a panel of eleven microRNAs (miRNAs) differentially expressed in PwME. Among these miRNAs, miR-150-5p has been predicted to target SLC6A2. Our hypothesis was that higher expression of miR-150-5p following an effort or a decrease in circulating thrombospondin-1 (TSP-1) inducing vasodilation could contribute to POTS/OI symptoms. We measured circulating levels of miR-150-5p and TSP-1 before (T0) and after (T90) PEM induction in PwME (n = 117), PwME with POTS/OI (n = 20) and age and sex matched sedentary controls (n = 48). We demonstrated that PwME with POTS/OI have higher levels of miR-150-5p at both T0 and T90, while also having more severe symptoms. Furthermore, we used the connected vest Hexoskin (Carré Technologies Inc., Montreal, Qué., Canada) to follow a subgroup (n = 10) of patients for a longer period following PEM induction. With this tool, we were able to monitor symptoms on a daily basis, allowing better clinical follow-up. Overall, this project allowed better understanding of ME and POTS’ pathophysiology.