Erwinia chrysanthemi 3937 est une bactérie phytopathogène responsable de maladies de type pourriture molle sur une large gamme de plantes. Durant l'infection, les bactéries se disséminent de manière extracellulaire, au niveau de l'apoplasme des tissus aériens du végétal où elles doivent s'adapter à des conditions de stress oxydant et une faible disponibilité en fer. Comme cet élément est essentiel et paradoxalement génère des radicaux hydroxyles hautement toxiques via la réaction de Fenton, une régulation fine des quantités intracellulaires en fer est primordiale pour la bactérie. L'homéostasie du fer implique une classe de protéines dénommées ferritines qui séquestrent le fer sous forme non réactive et biodisponible notamment lorsque le métal devient limitant dans l'environnement. Le génome d'E. chrysanthemi 3937 comporte une centaine de gènes dédiés au métabolisme du fer dont 4 sont supposés être impliqués dans le stockage intracellulaire du fer : le gène ftnA codant une ferritine de type eucaryote, le gène bfr codant une bacterioferritine contenant des groupements hème et les gènes dps1 et dps2 codant deux protéines Dps (DNA-binding proteins from starved cells). L'inactivation de ces gènes a montré que la ferritine FtnA contribue principalement au stockage intracellulaire du fer. Le rôle des ferritines ne se limite pas à servir de réserves de fer intracellulaire : ainsi la protéine FtnA participe à la résistance au stress oxydant et la protéine Dps1 pourrait jouer un rôle dans la détoxication du peroxyde d'hydrogène. Conformément à leur rôle dans le stockage intracellulaire du fer, les gènes ftnA, bfr et dps1 sont exprimés en réponse à la biodisponibilité en fer par la protéine Fur (Ferric uptake repressor), mais de manière temporellement différentielle au cours de la croissance bactérienne et selon des mécanismes distincts. Seule l'induction du gène ftnA par le fer et Fur est dépendante de l'ARN anti-sens RyhB. Par ailleurs, les gènes bfr et dps1 sont induits en phase stationnaire de croissance par le facteur σS. Les travaux réalisés au cours cette thèse ont permis de caractériser les intervenants de l'homéostasie du fer chez E. chrysanthemi 3937, d'acquérir une vue globale du trafic intracellulaire du fer et d'en apprécier leur contribution respective dans la pathogénie.