A disfunção temporomandibular (DTM) afeta os músculos da mastigação, a articulação temporomandibular e estruturas associadas, induzindo dor por mecanismos pouco compreendidos. A inflamação tem papel relevante nessas disfunções crônicas pela produção de mediadores químicos. A fractalquina (FK) é uma quimiocina expressa na membrana de neurônios, e seu receptor esta presente na microglia, sugerindo que a FK induz a ativação da microglia, promovendo mudanças funcionais e liberação de mediadores inflamatórios, envolvidas na manutenção de processos nociceptivos. As terapias medicamentosas possuem efeitos indesejáveis. O laser de baixa intensidade (LBI) é uma alternativa promissora para o alívio da dor. O efeito do LBI foi avaliado sobre a nocicepção de animais em modelo de dor persistente e foi capaz de reverter a hipersensibilidade mecânica por uma inibição da resposta inflamatória local e inibição central de fractalquina reforçando papel do LBI como uma alternativa terapêutica importante no alívio dor e modulação da resposta inflamatória em nível central. / Temporomandibular dysfunction (TMD) affects the chewing muscles, the temporomandibular joint and associated structures, inducing pain by poorly understood mechanisms. Inflammation has a relevant role in these chronic dysfunctions by the production of chemical mediators. Fractalkine (FK) is a chemokine expressed on the membrane of neurons, and its receptor is present in the microglia, suggesting that FK induces the activation of microglia, promoting functional changes and release of inflammatory mediators involved in the maintenance of nociceptive processes. Drug therapies have undesirable effects. Low-intensity laser (LILT) is a promising alternative for pain relief. The effect of LILT was evaluated on the nociception of animals in a persistent pain model and was able to reverse mechanical hypersensitivity by an inhibition of the local inflammatory response and central inhibition of fractalkine enhancing LIL\'s role as an important therapeutic alternative in pain relief and modulation Inflammatory response at the central level.

Nos últimos anos, os estudos de nosso grupo foram focados na área de dor, avaliando diferentes modelos experimentais de dor aguda, neuropática e muscular. A busca por mecanismos moduladores destes tipos de dores são alvo de grande estudo, uma vez que o fenômeno da dor é peculiar e torna-se de difícil tratamento em muitos casos. Distúrbios (VER) musculoesqueléticos são as principais causas de incapacidade nas pessoas durante seus anos de trabalho. Diversos estudos tem sido realizados lesionando o músculo gastrocnêmio como modelo experimental em diferentes animais para melhor entendimento deste tipo de dor. O nosso objetivo foi observar possíveis alterações histológicas no tecido muscular, avaliar a alteração na sensibilidade nociceptiva e a atividade locomotora dos animais após a indução de dor muscular crônica, bem como observar o envolvimento das células gliais na medula espinal destes animais. Em adição, avaliamos a participação de determinadas citocinas com o intuito de obter um perfil inflamatório em nosso modelo experimental. Nossos resultados demonstraram um quadro de inflamação instalada no tecido muscular de animais com miosite crônica através das analises histológicas realizadas. Os testes comportamentais tanto para hiperalgesia mecânica como térmica e alodinia confirmaram a instalação do quadro álgico uma vez que os animais com miosite apresentaram uma queda em seus limiares nociceptivos em relação aos grupos controle. A atividade locomotora dos animais também se demonstrou comprometida após a indução de miosite. Em relação à participação das células gliais neste modelo, demonstramos que houve um aumento na expressão de GFAP e OX-42, correspondentes à marcação astrócitos e células da microglia na porção lombar da medula espinal dos animais com miosite, quando comparados ao grupo controle. Quanto à participação dos mediadores sistêmicos, observamos um aumento nos níveis de IL-1β e fractalquina (FKN) no sangue dos animais, enquanto o nível de IL-10 permaneceu baixo em relação ao grupo controle. Com nossos achados esperamos colaborar com o aprimoramento de estratégias terapêuticas para tratamento de dores musculares. / In the last years, the studies of our group were focused on the area of pain, evaluating different experimental models of acute, neuropathic and muscular pain. The search for mechanisms modulating types of pain are the subject of great study, since the phenomenon of pain is peculiar and becomes difficult in many cases. Musculoskeletal (VER) disorders are the leading causes of disability in people during their working years. Several studies have been carried out with the model of experimental model in different animals to better understand this type of pain. Our objective was to observe the non-muscular histological changes, to evaluate the nociceptive sensitivity and a locomotor activity of the animals after an induction of chronic muscular pain, as well as to observe the involvement of the glial cells in the spinal cord of the animals. In addition, we evaluated the participation of certain cytokines in order to obtain an inflammatory profile in our experimental model. Our results demonstrated a picture of inflammation installed without muscle tissue of animals with chronic myositis through histological analysis. Behavioral tests for both mechanical and thermal hyperalgesia and allodynia confirmed the onset of pain since animals with myositis showed a decrease in their nociceptive thresholds in relation to the control groups. The locomotor activity of the animals was also shown to be impaired after an induction of myositis. Regarding the participation of glial cells in this model, we demonstrated that there was an increase in the expression of GFAP and OX-42, corresponding to marking astrocytes and microglia cells in the portion of the spinal cord of animals with myositis, when compared to the control group. Regarding the participation of systemic mediators, we observed an increase in the levels of IL-1β and fractalkin (FKN) in the blood of the animals, while the level of IL-10 remained low in relation to the control group. With the findings we hope to collaborate with the improvement of therapeutic strategies for the treatment of muscular pain.