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Analise imunohistoquimica de granulomas periapicais, cistos radiculares e cistos residuais

Pulhez, Dawton Abranches 03 August 2018 (has links)
Orientador: Jacks Jorge Junior / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-03T20:19:43Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Pulhez_DawtonAbranches_M.pdf: 1773399 bytes, checksum: 9a33fb2845f96a3d69b5a2a2ee4ccfe3 (MD5) Previous issue date: 2004 / Mestrado
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Estudo da atividade antinociceptiva e antiinflamatória da riparina II (O-metil-N-2-hidroxi-benzoil tiramina) em modelos experimentais / Study of the antinociceptive and antiinflammatory activity of riparina II (O-methyl-N-2-hydroxy-benzoyl tyramine) in experimental models

Carvalho, Alyne Mara Rodrigues de January 2011 (has links)
CARVALHO, Alyne Mara Rodrigues de. Estudo da atividade antinociceptiva e antiinflamatório da riparina II (O-Metil-N-2-Hidroxi-Benzoil Tiramina) em modelos experimentais. 91 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2011. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-03-05T13:14:59Z No. of bitstreams: 1 2011_dis_amrcarvalho.pdf: 665730 bytes, checksum: ae6275c4ee7e767f7e2ae272d9089034 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-03-07T11:35:38Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2011_dis_amrcarvalho.pdf: 665730 bytes, checksum: ae6275c4ee7e767f7e2ae272d9089034 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-03-07T11:35:38Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2011_dis_amrcarvalho.pdf: 665730 bytes, checksum: ae6275c4ee7e767f7e2ae272d9089034 (MD5) Previous issue date: 2011 / Riparin II, an alcamide isolated from the green fruit of Aniba riparia, was tested in animal models, such as acetic acid-induced abdominal writhing, formalin test, hot plate test, capsaicin and glutamate-induced nociception, paw edema induced by carrageenan, dextran, histamine and serotonin and peritonitis induced by carrageenan and fMLP, in order to evaluate its antinociceptive and antiinflamatory activities. Male Swiss mice (20-30g) and male Wistar rats (150-250g) were treated by gavage with riparin II at the doses of 25 and 50 mg/kg. The results show that riparin II demonstrated an antiinflammatory activity at the animal model of acetic acid-induced abdominal writhing. The pretreatment with riparin II reduced significantly the nociception induced by glutamate and capsaicin, and also the inflammatory nociception induced at the second phase of the formalin test, but was not able to reduce the neurogenic nociception induced at the first phase of the test. Riparin II did not show any activity at the hot plate test. At the animal models of paw edema induced by carrageenan and dextran, the animals treated with riparin II showed lower edema when compared to the control group. The treatment with Riparin II was able to reduce the paw edemas induced by histamine and bradykinin, but not the edema induced by serotonin. At the model of peritonitis induced by carrageenan (indirect chemotactic agent) and by fMLP (direct chemotactic agent), the treatment with riparin II reduced the influx of leukocytes, the activity of the enzyme myeloperoxidase and also the levels of TNF-α and IL-1β in the peritoneal fluid. In summary, these results indicate that riparin II has an antinociceptive and antiinflammatory activity in chemical models of nociception and inflammation. Besides that, riparin II might be inhibiting directly or indirectly the activity, production or releasing of pro-inflammatory mediators involved at the generation of pain and inflammation. The antiinflammatory activity was confirmed through the histopathological findings, with the reduction of the edema and the inflammatory infiltrate. / A riparina II, uma alcamida isolada do fruto não maduro de Aniba riparia, foi avaliada em modelos animais para avaliação de drogas com atividade antinociceptiva e antiinflamatória, tais como contorções abdominais induzidas por ácido acético; teste da formalina; placa quente; teste da nocicepção induzida por capsaicina; teste da nocicepção induzida por glutamato; edemas de pata induzido por carragenina, dextrano, histamina e serotonina e peritonite induzida por carragenina e fMLP. Foram utilizados camundongos Swiss (20-30g) ou ratos Wistar (150-250g). A riparina II foi administrada de forma aguda em todos os testes, nas doses de 25 e 50 mg/kg, por via oral. Os resultados mostraram que a riparina II demonstrou possuir atividade antinociceptiva no modelo de nocicepção visceral induzida por ácido acético. O pré tratamento com a riparina II reduziu significativamente a nocicepção inflamatória induzida pela segunda fase da formalina, mas não alterou a nocicepção neurogênica induzida pela primeira fase do teste da formalina. Também reduziu a nocicepção induzida pela administração intraplantar de glutamato e capsaicina. A riparina II não demonstrou atividade no modelo de nocicepção térmica da placa quente. Nos modelos de edema de pata induzidos por carragenina e dextrano, os animais tratados com a riparina II exibiram edemas menores em comparação com os animais tratados apenas com o veículo. Riparina II foi capaz de reduzir os edemas de pata induzidos por histamina e bradicinina, mas não o edemasinduzido por serotonina. No modelo de peritonite induzida por carragenina (agente quimiotático indireto) e por fMLP (agente quimiotático direto), a riparina II foi capaz de reduzir o influxo de leucócitos, a atividade da enzima mieloperoxidase e os níveis de TNF-α e IL-1β no fluido peritoneal. Em síntese, esses resultados indicam que a riparina II possui atividade antinociceptiva e antiinflamatória em modelos químicos de dor e inflamação. Além disso, a riparina II pode estar inibindo direta ou indiretamente a ação, produção ou liberação de mediadores pró inflamatórios envolvidos na geração da dor e da inflamação. A ação antiinflamatória foi confirmada pelos achados histopatológicos, com a redução do edema e infiltrado inflamatório.
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Colite experimental induzida pelo ácido trinitrobenzeno sulfônico (TNBS) em ratos reduz a resposta hipernociceptiva inflamatória : papel das vias endocanabinóides, opióides endógenos e NO/GMPC/PKG/K+ATP / Colitis experimental induced by trinitric benzene sulfonic acid (TNBS) decreased the mechanical inflammatory hypernoception in rats : role of cannabinoids, opioids and NO/cGMP/PKG/KATP pathway

Barbosa, André Luiz dos Reis January 2011 (has links)
BARBOSA, André Luiz dos Reis. Colite experimental induzida pelo ácido trinitrobenzeno sulfônico em ratos reduz a resposta hipernociceptiva inflamatória : papel das vias endocanabinóides, opióides endógenos e NO/GMPc/PKG/K+ATP. 2011. 123 f. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2011. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-05-24T13:41:28Z No. of bitstreams: 1 2011_tese_alrbarbosa.pdf: 1091889 bytes, checksum: 934f19a862470945ed4c9514a05704c8 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-05-30T14:16:11Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2011_tese_alrbarbosa.pdf: 1091889 bytes, checksum: 934f19a862470945ed4c9514a05704c8 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-05-30T14:16:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2011_tese_alrbarbosa.pdf: 1091889 bytes, checksum: 934f19a862470945ed4c9514a05704c8 (MD5) Previous issue date: 2011 / The aim of this study was to investigate a possible involvement of the opioids, endocannabinoids and NO/cGMP/PKG/K+ATP pathway in the antinociception of the Crohn´s experimental model in hypernociception induced by carragenan ou PGE2. Colitis was induced in the male Wistar rats (200-250) by intracolonic administration of 20 mg of 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) in 50% ethanol, ethanol 50% or an equivalent volume of saline. Three or fourteen days after the colitis induction several parameters were evaluated: paw edema induced by carrageenan (Cg; 500μg/hind paw) or dextran (Dxt, 500μg/hind paw), myeloperoxidase activity (MPO), neutrophil migration to pleural cavity. Paw edema was evaluated the right hind paw and measured by plethysmometry. Neutrophil migration was induced by Cg injection in the right hind paw or in the peritoneal cavity. After 4h, rats were sacrificed and the skin of the right hind paw was harvested to measure neutrophil infiltration by MPO assay. Neutrophil migration induced by Cg was also evaluated in the pleural cavity, with the total e differential leucocytes counted. The mechanical behavioral tests were performed by measuring the force in grams (g) applied through a digital analgesymeter (Insight®). In this test the rats received PGE2 (100ng/paw) or carrageenan (Cg; 500μg/paw) into the plantar surface. In order to investigate the involvement of the NO/cGMP/PKG/K+ATP pathway in this event there were used L-Noarg (antagonist of iNOS; 100ng/paw), ODQ ( guanilate ciclase blocker; 8μg/paw), L-Arg (200mg/kg), KT5823 ( PKG blocker; 1.5 μg/paw) and Glibenclamide ( K+ATP channels blocker; 160μg/paw). To evaluated the involvement of the opioids and cannabinoids in this event naloxone (opioids receptor blocker; 1 μg/paw) or AM251 ( cannabinoid receptor blocker type I; 80 μg/paw) or AM630 (cannabinoid receptor blocker type II; 25 μg/paw) were inject respectively. Our results shows that, in animals with TNBS-induced colitis, there was a significant inhibition in the Cg (3rd or 14th after colitis induction) and Dxt (3rd after colitis induction)-induced paw edema. There were no differences in MPO activity and neither in the pleural neutrophil infiltration induced by Cg in rats inoculated with TNBS -induced colitis (3rd after colitis induction) when compares to normal animals. Rats with colitis induced by TNBS showed an increased nociceptive threshold when induced by CG and PGE2. Treatment with ODQ, KT5823 and glibenclamide, naloxone, AM251 and AM630 decreased the nociceptive threshold when compared with TNBS colitis. L-NOARG decrease the nociceptive threshold in rats with colitis induced by TNBS and L-arginine reversed this effect. Our results suggest that the antinociceptive effect of the experimental model of Crohn´s disease induced by TNBS seemed to be mediated a decrease of inflammatory response independent of neutrophil migration and activation of the NO⁄cGMP/PKG pathway followed by the opening of K+ ATP channels and activation of opioid and cannabinoid system. / O presente teve por objetivo avaliar a diminuição da resposta hipernociceptiva inflamatória no curso do desenvolvimento da colite experimental induzida pelo ácido TNBS em ratos, bem como avaliar o papel da via NO/GMPc/PKG/K+ATP e a participação de opioides endógenos e endocanabinoides neste evento. Para tanto, as colites foram induzidas por TNBS (20mg) diluído em etanol a 50% ou etanol a 50%. O grupo controle recebeu somente salina via transanal. Três ou quatorze dias após a indução das colites foram avaliados os seguintes parâmetros: edema de pata por carragenina (Cg; 500μg/pata direita) ou dextrana (Dxt; 500μg/pata direita.) por pletismometria, atividade da enzima mieloperoxidase (MPO), migração de neutrófilos para cavidade pleural induzidas por Cg (500μg/pata direita) e a hipernocicepção mecânica induzida por PGE2 (100ng/pata) ou Cg (500μg/pata) aferido por analgesímetro digital (Insight®). Para verificar a participação da via NO/GMPc/PKG/K+ATP na diminuição da resposta hipernocicetiva da colite induzida por TNBS foram usados o L-Noarg (antagonista da NOSi; 100ng/pata) , O ODQ (bloqueador da guanilato ciclase soluivel; 8μg/pata), o KT5823 (antagonista da PKG; 1,5 μg/pata) e a glibenclamida (bloqueadora dos canais de K+ATP; 160μg/pata). Depois, para avaliar a participação opióide e canabinóide nesse evento, naloxona (antagonista de receptor opioide, 1,0 μg/pata) ou AM251 (antagonista de receptor canabinoide ; 1, 80 μg/pata) ou AM630 (antagonista de receptor canabinoide tipo 2; 25 μg/pata) foram injetados respectivamente. Os animais com colite induzida por TNBS apresentaram uma inibição significativa do edema de pata tanto com o Cg (Três ou quatorze dias após a indução) quanto com Dxt (Três dias após a indução), quando comparados com os outros grupos em estudo. Em nenhum dos dias estudados, foram observadas diferenças na atividade da MPO na pata e nem na avaliação da migração de neutrófilos para a cavidade pleural induzidas por Cg. Ratos com colite induzida por TNBS apresentavam diminuição na resposta hipernociceptiva induzida por Cg e PGE2. O tratamento com o ODQ, KT5823 e glibenclamida, naloxona, AM251 e AM630 reverteram esse efeito. O L-Noarg também reverteu o efeito entinociceptivo da colite induzida por TNBS, mas com a administração da L-Arginina esse efeito foi recuperado. Apartir dos nossos resultados podemos concluir que a colite induzida por TNBS diminuiu a hipernocicepção inflamatória induzida tanto por carragenina quanto por PGE2 por dimimuir parâmetros inflamatórios agudos como a resposta edematogênica a estímulos inflamatórios. Além disso, esse efeito antinociceptivo parece ser independente da infiltração de neutrófilos, mas dependente da ativação da via final NO/GMPc/PKG/K+ATP e estimulada pelas ações dos opióides e canabinóides endógenos.
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Novo modelo de mucosite intestinal induzida pela associação de irinotecano e 5-fluorouracil em camundongos C57BL/6

Pereira, Venúcia Bruna Magalhães January 2013 (has links)
PEREIRA, Venúcia Bruna Magalhães. Novo modelo de mucosite intestinal induzida pela associação de irinotecano e 5-fluorouracil em camundongos C57BL/6. 2013. 104 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2013. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2014-06-03T12:05:25Z No. of bitstreams: 1 2013_dis_vbmpereira.pdf: 1296853 bytes, checksum: fb6f3d6d5502e4fe20e6d7c9da63d767 (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2014-06-03T12:06:52Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2013_dis_vbmpereira.pdf: 1296853 bytes, checksum: fb6f3d6d5502e4fe20e6d7c9da63d767 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-06-03T12:06:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2013_dis_vbmpereira.pdf: 1296853 bytes, checksum: fb6f3d6d5502e4fe20e6d7c9da63d767 (MD5) Previous issue date: 2013 / Introduction: Intestinal mucositis is a common side effect of anticancer regimens for first-line treatment of colorectal cancer. Among such drugs are irinotecan and 5-FU used in combination. Many studies have been conducted on the pathogenesis of MI. However, further investigations are necessary, because the course of MI may vary according to the drug regimen and employees. Then aimed to develop a new experimental model of MI induced by the combination of IRI and 5-FU in mice. Methods and Results: C57BL/6 mice (20-25g, n=6) were injected with saline (100µL, i.p), IRI (30 or 45 mg/kg, i.p), 5-FU (25, 37.5 or 50 mg/kg, i.p) or IRI+5-FU for 4 days. On day 7, diarrhea, weight loss, and blood leukocyte count were registered. Following animal euthanasia, ileum samples were collected for histopathological analysis, myeloperoxidase activity (MPO, neutrophil/mg protein), TNF-α and IL-6 levels (pg/mg tissue). Kaplan-Mayer log rank test, Kruskal Wallis/Dunn’s or ANOVA/Bonferroni’s test was used for statistical analysis. p<0.05 was accepted. The best dose combination able to induce IM with no important mortality on day 7 was 5-FU (37.5 mg/kg) +IRI (45 mg/kg) (0% mortality), which was then used for subsequent studies. IRI+5-FU induced (p<0.001) diarrhea (2[0-3]), weight loss (86.7±3.9g), and leukopenia (7.3± 2.3 x103) versus saline group (0[0-1]; 101.1±0.6; 215.5± 54.1, respectively) or each drug given alone (5-FU: diarrhea (0[0-1]), weight loss [92.6±2.7], and leukopenia [30.4± 13.4]; IRI: diarrhea (0[0-1]), weight loss [94.8±2.1], and leukopenia [49.2± 5.5]). In addition, IRI+5-FU induced inflammatory cells infiltration, and loss of villi and crypt architecture (4[3-4]), increased in MPO activity (14641±1598 neutrophil/mgproteín), TNF-a (3.2±0.9 pg/mg tissue), IL-6 (1.4±0.5 pg/mg tissue) tissue levels versus saline-injected group (0[0-1], 5747±1155; 0.7±0.2; 0.3±0.1) or the drugs injected alone (5-FU: Intestinal damage (2.5[2-3]), MPO [3788±1212], TNF-α [0.7±0.2], IL-6 [0.2±2.3]; IRI: Intestinal damage (1[0-2]), MPO [3580±1613], TNF-α [0.4±0,2], IL-6 [0.07±0.05]) (p<0.05). Conclusion: We developed a new experimental model of IM induced by the combination of IRI+5-FU in mice, which opens perspective for a more appropriate knowledge concerning the pathogenesis of IM. / Introdução: Mucosite intestinal é um efeito adverso comum dos regimes anticâncer de primeira linha para o tratamento do câncer colorretal. Dentre esses fármacos estão o irinotecano e 5-FU utilizados em associação. Muitos estudos têm sido realizados sobre a patogênese da MI. No entanto, novas investigações são necessarias, pois o curso da MI pode variar de acordo com o fármaco e regime empregados. Objetivou-se então desenvolver um novo modelo experimental de MI induzida pela combinação de IRI e 5-FU em camundogos. Métodos e Resultados: camundongos C57BL/6 (20-25g, n=6) foram injetados com salina (100µL, i.p), IRI (30 ou 45 mg/kg, i.p), 5-FU (25, 37,5 ou 50 mg/kg, i.p) ou IRI+5-FU em doses combinadas por 4 dias. No 7º dia, diarreia, perda de peso e contagem de leucócitos foram registradas. Após a eutanásia dos animais, amostras do íleo foram coletadas para análise histopatológica, atividade de mieloperoxidase (neutrófilo/mg proteína), níveis de TNF-α e IL-6 (pg/mg tecido). Teste Kaplan-Mayer log rank, Kruskal Wallis/Dunn’s ou teste ANOVA/Bonferroni foram usados para analise estatistica. p<0,05 foi aceito como significativo. A melhor combinação de dose para induzir a MI sem mortalidade importante no 7º dia foi 5-FU (37,5 mg/kg) + IRI (45 mg/kg) (0% mortalidade), que foi então usada para estudos subsequentes. IRI+5-FU induziu (p<0,001) diarreia (2[0-3]), perda de peso (86,7±3,9g), e leucopenia (7,3± 2,3x103) versus grupo salina (0[0-1]; 101,1±0,6; 215,5± 54,1, respectivamente) ou cada droga dada sozinha (5-FU: diarreia (0[0-1]), perda de peso [92,6±2,7], e leucopenia [30,4± 13,4]; IRI: diarreia (0[0-1]), perda de peso [94,8±2,1], e leucopenia [49,2± 5,5]). Adicionalmente, IRI+5-FU induziu infiltrado de células inflamatórias, perda de vilos e arquitetura das criptas (4[4-4]), aumento na atividade de MPO (14641±1598 neutrófilo/mgproteína), TNF-a (3,2±0,9 pg/mg de tecido), IL-6 (1,4±0,5 pg/mg de tecido) níveis teciduais versus grupo injetado com salina (0[0-1], 5747±1155; 0,7±0,2; 0,3±0,1) ou com fármacos injetados isoladamente (5-FU: dano intestinal (2.5[2-3]), MPO [3788±1212], TNF-α [0,7±0,2], IL-6 [0,2±2,3]; IRI: dano intestinal (1[0-2]), MPO [3580±1613], TNF-α [0,4±0,2], IL-6 [0,07±0,05]) (p<0,05). Conclusão: Desenvolvemos um novo modelo experimental de MI induzida pela combinação de IRI+5-FU em camundongos, que abre perspectiva para um maior conhecimento sobre a patogênese da MI.
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Polimorfismos nos genes IL1B e IL1RN em pacientes com osteomielite / Polymorphisms in the IL1B and IL1RN genes in patients with osteomyelitis

Souza, Clinio Alves de January 2013 (has links)
SOUZA, Clinio Alves de. Polimorfismos nos genes IL1B e IL1RN em pacientes com osteomielite. 2013. 95 f. Dissertação (Mestrado em Cirurgia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2013. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2014-06-20T13:22:50Z No. of bitstreams: 1 2013_dis_casouza.pdf: 1783970 bytes, checksum: 23ba6825ef683e4d617080f5396d0a13 (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2014-06-20T13:23:53Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2013_dis_casouza.pdf: 1783970 bytes, checksum: 23ba6825ef683e4d617080f5396d0a13 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-06-20T13:23:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2013_dis_casouza.pdf: 1783970 bytes, checksum: 23ba6825ef683e4d617080f5396d0a13 (MD5) Previous issue date: 2013 / Osteomyelitis is a debilitating disease of the bone and it is associated with significant morbidity and mortality. It is usually due to infection and characterized by severe inflammation and progressive bone destruction. Infection can occur as a result of hematogenous spread or from a contiguous source secondary to an open injury to bone caused by trauma, bone surgery or joint replacement. Staphylococcus aureus is the most commonly isolated pathogen in any type of osteomyelitis. A combination of medical and surgical approaches should be considered for all cases of osteomyelitis, but sometimes, this treatment is unsuccessful. New approaches are necessary. There is evidence that susceptibility to inflammation is influenced by genetic variation in cytokine genes. The proteins IL-1α, IL-1β and IL-1Ra are potent mediators of the inflammatory response, therefore genes encoding these cytokines are important candidates which may be implicated in pathogenesis of osteomyelitis. A polymorphic site in intron 2 of the IL1RN gene consisting in a variable number tandem repeats (VNTR, 86 pb repeats) has been extensively investigated in relation to a variety of pathological conditions. Increased frequency of the allele IL1RN*2 has been associated with more severe clinical outcome in several chronic inflammatory diseases. Therefore, in the present study it was investigated the association of IL1RN and IL1B polymorphisms and osteomyelitis in patients with bone fractures in a Northeaster Brazilian population. One hundred one patients attended in the emergency of Instituto Dr. José Frota (IJF), a trauma hospital, were randomly selected. The IL1RN (VNTR) polymorphism was determined by polyacrylamide gel electrophoresis after PCR amplification. Twenty-seven patients developed osteomyelitis. The infection was more frequent in patients with open fractures in long bones. The allele IL1RN*2 was significantly associated with the increased risk of osteomyelitis in Northeastern Brazilians (p=0.003), (p-value considered significant at p<0.05, statistical softwares: SPSS ver. 13.0 and Epi Info 7.0). The present study showed promising results for the use of IL1RN (VNTR) polymorphism as a biomarker in treatment and follow up of patients with open fractures. / Osteomielite é uma debilitante doença óssea, associada a uma significativa morbidade e mortalidade. É geralmente devida a uma infecção e é caracterizada por inflamação grave e progressiva destruição óssea. A infecção pode ocorrer como resultado de disseminação hematogênica ou através de fonte secundária contígua de uma lesão exposta para o osso. A lesão pode ser causada por trauma, cirurgia óssea ou substituição de articulação. Staphylococcus aureus é o patógeno mais comumente isolado em qualquer tipo de osteomielite. Uma combinação de procedimentos clínicos e cirúrgicos deve ser considerada para todos os tipos de osteomielite, mas, algumas vezes, o tratamento pode não ser bem sucedido. Novas terapêuticas são necessárias. Existem evidências de que a susceptibilidade à inflamação é influenciada por variações genéticas nos genes das citocinas. As proteínas IL-1α, IL-1β e IL-1Ra são potentes mediadores da resposta inflamatória. Consequentemente, genes que codificam essas citocinas são importantes candidatos que podem estar implicados na patogênese da osteomielite. Um sítio polimórfico no íntron 2 do gene IL1RN que consiste em um número variável de repetições em tandem (VNTR, repetições de uma sequência de 86 pb) tem sido intensamente investigado em relação a diversas condições patológicas. Uma frequência aumentada do alelo IL1RN*2 tem sido associada a uma evolução clínica mais grave em diversas doenças inflamatórias crônicas. Por conta desse fato, no presente estudo, foi investigada a associação de polimorfismos em IL1RN e em IL1B com a osteomielite em pacientes com fraturas ósseas em uma população do Nordeste do Brasil. Cento e um pacientes atendidos na emergência do Instituto Dr. José Frota (IJF), referência em trauma, foram selecionados aleatoriamente. O polimorfismo de IL1RN (VNTR) foi determinado por eletroforese em gel de poliacrilamida após a amplificação por PCR. Vinte e sete pacientes desenvolveram osteomielite. A infecção foi mais frequente em pacientes com fraturas expostas em ossos longos. O alelo IL1RN*2 foi significativamente associado a um risco aumentado para osteomielite em brasileiros do nordeste do país (p=0,003), (valor de p considerado significativo para p<0,05, softwares estatísticos: SPSS ver. 13.0 e Epi Info 7.0). O presente estudo mostrou resultados significativos para o uso do polimorfismo IL1RN (VNTR) como biomarcador no tratamento e acompanhamento de pacientes com fraturas expostas.
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Introdução de um novo marcador laboratorial de atividade inflamatoria associada a infecção

Viner, Eliana Patron Chapira 14 July 1999 (has links)
Orientador: Morton Aaron Scheinberg / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-25T06:00:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Viner_ElianaPatronChapira_M.pdf: 1726639 bytes, checksum: 53821dfdf9223224697c0d187f6b37ca (MD5) Previous issue date: 1999 / Resumo: Evidencias clínicas e experimentais têm demonstrado que interleucinas proinflamatórias (TNFa, IL-1,IL-6,IL-8) são as mais importantes mediadoras na patogênese da Síndrome Séptica. Elas levam às flutuações de glóbulos brancos, elevações de proteínas de fase aguda como PCR e conseqüentemente a alteração na viscosidade das hemácias(VHS). Uma vez que estes marcadores apresentam comportamento variável em diversos estados clínicos de processos inflamatórios no homem, novos marcadores como a Procalcitonina (PCT) foram sendo descobertos. A PCT é um polipeptídeo de 116 aminoácidos e 13 kDa, é um precursor da calcitonina sem atividade hormonal. Em nosso estudo avaliamos os níveis de PCT, PCR, VHS e contagem do número de glóbulos brancos em 22 pacientes infectados, 12 portadores de infecção severa generalizada (Grupo I) e 10 portadores de patologias crônicas e infecções localizadas (Grupo 11). Os resultados destes pacientes foram comparados aos resultados obtidos em indivíduos sadios do grupo controle. A Procalcitonina mostrou-se útil em diferenciar os grupos estudados de forma significativa ao contrário dos outros elementos que se mostraram inespecíficos / Abstract: Clinical and experimental evidence have demonstrated that proinflammatory interleukines (TNF-a, IL-1,IL-6, IL-8) are the most important mediators in the pathogenesis of the Sepsis Syndrome. They lead to the fluctuation of the white blood cells, a rise in the acute phase proteins as CRP, and of consequence, the alteration in the viscosity of the blood leading to disturbance in the velocity of sedimentation (ESR). One of the new markers showing variation in several clinic conditions is Procalcitonin (PCT) The PCT is a polypeptide of 116 amino acids and 13kDa, it is a precursor of Calcitonin without hormonal activity. In our study we have evaluated the level of PCT, CRP, ESR, and enumerated the number of white blood cells in 22 infected patients, 12 with severe generalized infection (Sepsis)(Group I) and 10 with cronic pathologies and localized infections. The results obtained in healthy individuals of the control group were compared with the ill patients. The Procalcitonin (PCT) was shown to be useful to differentiate the groups studied in a statistic significant way, cO(1trary to the others markers of inflammation described so for that are non specific / Mestrado / Imunologia / Mestre em Ciências Biológicas
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Envolvimento do fator de relaxamento derivado do endotelio na resposta inflamatoria aguda

Giraldelo, Cleria Maria Moreno 16 November 1993 (has links)
Orientador : Gilberto de Nucci / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-18T19:10:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Giraldelo_CleriaMariaMoreno_M.pdf: 976699 bytes, checksum: ad465d3f18a69eeefca6fe4a273d3d2b (MD5) Previous issue date: 1993 / Resumo: Neste trabalho investigamos os efeitos de D-, L-nitro arginina metil éster (LNAME), D-, L-arginina, L-arginina meti! éster (L-AME) e L-arginina etil éster (L-AEE) em edema de pata em rato; descrevemos também os efeitos de Larginina, L-NAME e NG-monometil L-arginina (L-NMMA) em mastócitos isolados do peritôneo de rato. L-NAME (0.15 J.µmol/pata) reduziu significativamente o edema de pata induzido por BK e 5-HT. L-arginina, D-arginina e D-NAME, nestas mesmas doses, não interferiram na. resposta edematogênica induzida por BK e 5-HT. Em contraste, L- e O-arginina, L- e D-NAME, L-AME e L-AEE, na dose de 15 µmol/pata, aumentaram significativamente o edema de pata induzido por BK e 5-HT. O pré-tratamento dos animais com uma mistura de mepiramina (antagonista H1) e metisergida (antagonista de 5-HT) aboliu o aumento produzido pelo lNAME, L-arginina e L-AME no edema de pata induzido por BK. Resultado semelhante foi observado em animais que tiveram seus estoques de histamina e serotonina cronicamente depletados. A indometacina (inibidor da ciclooxigenase) e WEB 2086 (antagonista de PAF) não tiveram efeito no aumento produzido por L-NAME no edema de pata induzido por BK e 5-HT. L-NAME e L-arginina interferiram na detecção de histamina por fluorimetria. L-arginina, L-NMMA e L-NAME, em concentração de 300 µM, não afetaram significativamente a liberação de histamina in vitro induzida por composto 48/80, quando medida através de radio-imunoensaio. L-arginina, L-NMMA e L-NAME induziram liberação de histamina em 40% dos experimentos apenas e esta liberação foi significativamente menor ( < 10%) quando comparada com à liberação de histamina induzida por composto 48/80 ( > 40%). Estes resultados indicam que a inibição observada com doses baixas de L-NAME é devido a inibição da síntese de NO. O aumento observado com doses altas de todos os análogos de arginina estudados é devido à degranulação de mastócitos in vivo. Contudo, este fenômeno provavelmente se deve à carga catiônica que estas substâncias apresentam, independente da via L-arginina-NO. / Abstract: The effects caused by L-arginine (L-ARG), D-arginine (D-ARG), Nw-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), nitro-D-arginine methyl ester (D-NAME), L-arginine methyl ester (L-AME) and L-arginine ethyl ester (L-AEE) on the rat hind paw oedema induced by bradykinin (BK) and 5-hydroxytryptamine (5-HT) were investigated. We have also examined the effects caused by L-ARG, L-NMMA and L-NAME on In vitro rat mast cell activation, as measured by histamine release. The rat paw volume was measured with a hydroplethysmometer at 15, 30, 60 and 120 min after the subplantar injection of the inflammatory agent. Histamine release from peritoneal rat mast cells was measured either fluorometrically or by radioimmunoassay. L-NAME (0.15 µmol/paw) significantly reduced both BKand 5-HT-induced oedema. At this dose L-ARG, D-ARG and D-NAME had no effect on the oedematogenic responses induced by these agents. In contrast, L-NAME, L-ARG, D-ARG, D-NAME, L-AME and L-AEE, at the dose of 15 µmol/paw, significantly potentiated both BK- and 5-HT-induced oedema. Pre-treatment of the animais with both mepyramine and methysergide abolished the potentiation caused by L-NAME, L-AME and L-ARG on paw oedema induced by BK. Similar results were observed in rats chronically treated with the histamine releasing agent compound 48/80. Indomethacin and WEB 2086 had no effect on the potentiation induced by L-NAME in both BK and 5-HT-induced oedema. L-NAME and L-ARG dose dependently (1.5-150 µM) decreased histamine detection by fluorescence. L-NAME, L-NNMA and L-ARG, at the concentration of 300 µM, did not significantly affect compound 48/80-induced histamine release from rat peritoneal mast cells as detected by radioimmunoassay. L-NAME, L-NMMA and L-ARG induced histamine release in only 40% of the experiments. Histamine release induced by L-NAME, L-NMMA and L-ARG was significantly smaller (<10%) than that induced by compound 48/80 (>40%). Our results indicate that the inhibition of rat paw oedema observed with low doses of L-NAME is due to NO synthesis inhibition. The potentlation 01 BK-and 5-HT -induced paw oedema observed with higher doses of ali arginine analogues is caused by in vivo mast cell degranulation. However, this latter phenomen is probably due to the cationic charge of these substances rather than to theinvo/vement of NO. / Mestrado / Mestre em Farmacologia
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Gastrite alcalina de refluxo pos-operatoria resuldado do tratamento cirurgico

Muraro, Cirilo Luiz de Pardo Meo 10 March 1986 (has links)
Orientador : Mario Mantovani / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-17T02:46:31Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Muraro_CiriloLuizdePardoMeo_M.pdf: 1014860 bytes, checksum: 2b4f238f4ee08e364be34a0c146e16df (MD5) Previous issue date: 1986 / Resumo: Ha cerca de 150 anos conhece-se o refluxo duodenogistrico. Nessa época, BOLDYREFF acreditava que esse refluxo poderia ser benéfico, pois, neutralizando acidez gastrica em excesso, evitaria a formação de úlcera peptica. No entanto, alguns autores desde àquela época acreditavam na ação deletéria de tal refluxo. Nos primeiros 50 anos deste século, inúmeros estudos experimentais comprovaram a ação nociva do refluxo alcalino para o estômago. Desde que WOLFLER, em 1881, realizou a primeira gastroenterostomia, observou-se que esse tipo de operação deixava sequelas ¿Observação: O resumo, na íntegra poderá ser visualizado no texto completo da tese digital. / Abstract: Around 15O years ago the duodenogastric reflux was discovered. In that time, BOLDYREFF believed this reflux could be benefic once it neutralized the excessive gastric acidity, and would avoid the peptic ulcer.Therefore, some authors have since that time believed in the deleterious action of such reflux. In the first 5O years of this century several experimental studies have proved the noxious action of the alkaline reflux to the stomach. Since WOLFLER performed the first gastroenterostomy in 1881, it has been noticed that this type of surgery left sequels ...Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations. / Mestrado / Cirurgia Geral / Mestre em Medicina
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Avaliação dos efeitos inflamatórios produzidos pelo nitrogênio líquido em língua de rato / Inflammatory evaluation of the effect produced by liquid nitrogen in the rat tongue

Araújo, Nívea Braga de January 2007 (has links)
ARAÚJO, Nívea Braga de. Avaliação dos efeitos inflamatórios produzidos pelo nitrogênio líquido em língua de rato. 2007. 46 f. Dissertação (Mestrado em Odontologia) -Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem, Fortaleza, 2007. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2011-12-15T12:14:32Z No. of bitstreams: 1 2007_dis_nbaraújo.pdf: 29001194 bytes, checksum: 262efd795af508fe2fc4d68a65bbb047 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-02-02T15:59:40Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2007_dis_nbaraújo.pdf: 29001194 bytes, checksum: 262efd795af508fe2fc4d68a65bbb047 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-02-02T15:59:40Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2007_dis_nbaraújo.pdf: 29001194 bytes, checksum: 262efd795af508fe2fc4d68a65bbb047 (MD5) Previous issue date: 2007 / Cryotherapy is the intentional destruction of a tissue by means of applying extremely low temperatures. It is a versatile method that has been used in the treatment of innumerable benign and malignant lesions, either in the soft or hard tissues. The aim of this research was to assess the inflammatory effects produced by cryosurgery when applied to rat tongues. Liquid nitrogen was applied at 1 cm from the tip of the tongue by means of a closed probe 1mm in diameter. Seventy-five male Wistar rats (300-400 g) were divided into three groups of twenty-five animals. Group A received 1 application lasting 1 minute; group B two applications of 1 minute with a 5-minute interval between the applications, and group C, three applications with a 5-minute interval. The groups were subdivided into five subgroups of five animals each. Each subgroup was sacrificed on pre-established times, counted as from the day of the application: 6 hours, 24 hours, 72 hours, 7 days and 14 days. Two animals served as control group, in which no therapy was instituted. After the above-mentioned periods, the rats were sacrificed; the tongues were removed, processed and stained with hematoxylin and eosin (HE). The histological parameters considered were: inflammatory infiltrate, hemorrhage, vasodilatation, edema, ulceration, reepithelization, muscle tissue features and necrosis. Scores were established (0, 1, 2 and 3) so that each sample received a value. The study demonstrated greater inflammatory effects with repetition of the cycles. The cryotherapy may to produce a inflammation degree able to cause tissue destruction. / A crioterapia é a destruição intencional de um tecido por meio da aplicação de temperaturas extremamente baixas. É um método versátil empregado no tratamento de inúmeras lesões benignas e malignas, provenientes de tecidos moles ou duros. A pesquisa teve como objetivo avaliar os efeitos inflamatórios produzidos pela criocirurgia quando aplicada em língua de rato. O nitrogênio líquido foi aplicado a 1 cm da ponta da língua por meio de sonda fechada de 1mm de diâmetro. Setenta e cinco ratos machos da linhagem Wistar (300-400 g) foram divididos em três grupos de vinte e cinco animais. O grupo A recebeu uma aplicação de um minuto, o grupo B duas aplicações de um minuto com intervalo de cinco minutos entre as aplicações, e o grupo C, três aplicações com intervalo de cinco minutos. Os grupos foram subdivididos em cinco subgrupos de cinco animais, cada um. Cada subgrupo foi sacrificado em dias preestabelecidos, a contar do dia da aplicação: seis horas, 24 horas, 72 horas, sete dias e 14 dias. Dois animais serviram de grupo-controle, e nenhuma terapia foi instituída. Após os períodos mencionados, os ratos foram sacrificados, as línguas foram removidas, processadas e coradas pela hematoxilina e eosina (HE). Os parâmetros histológicos considerados foram: infiltrado inflamatório, hemorragia, vasodilatação, edema, ulceração, reepitelização, características do tecido muscular e necrose. Foram utilizados escores (0, 1, 2 e 3), de forma que cada amostra recebeu um valor. O estudo demonstrou uma maior intensidade de reação inflamatória com a repetição dos ciclos. A crioterapia é capaz de produzir um grau de inflamação capaz de causar destruição tecidual.
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Efeito antiinflamatório da atorvastatina na periodontite induzida por ligadura em ratos / Antiinflammatory effect of atorvastatin on ligature-induced periodontitis in rats

Pinheiro, Paula Goes January 2009 (has links)
PINHEIRO, Paula Goes. Efeito antiinflamatório da atorvastatina na periodontite induzida por ligadura em ratos. 2009. 77 f. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2009. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2011-12-15T13:03:46Z No. of bitstreams: 1 2009_dis_pgpinheiro.pdf: 3400444 bytes, checksum: ce0f6ec5d935acb5e516d02233562ba1 (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-02-02T16:10:50Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2009_dis_pgpinheiro.pdf: 3400444 bytes, checksum: ce0f6ec5d935acb5e516d02233562ba1 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-02-02T16:10:50Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2009_dis_pgpinheiro.pdf: 3400444 bytes, checksum: ce0f6ec5d935acb5e516d02233562ba1 (MD5) Previous issue date: 2009 / Periodontitis is a disease characterized by leukocyte influx, loss of connective tissue and bone resorption. Statins are drugs widely used to hyperlidemia treatment, in which stand out Atorvastatin (ATV) due to its important pleiotropic effects, such as antiinflammatory activity and anabolic bone capacity, with great potential to modify chronic inflammatory disease course. In this way the aim of this work was to evaluate the aniinflammatory effect of ATV, through ligature-induced periodontitis model in rats. Wistar male, located in experimental groups: control (0.9% Saline), and 5 subgroups (ATV 0.3, 1, 3, 9 or 27 mg/kg), given orally daily, 30 min before nylon thread 3.0 aroud cervix of second left upper molars during 11 d, when then, rats were sacrified, and the following parameters were analyzed: 1) alveolar bone loss (ABL), evaluated through morphometric, histologic and radiographic studies; 2) Sistemic evaluation through a) leucograms performed before and after ligature (6h and 2, 7, and 11 d); b) corporal mass variation; c) of liver and kidney analysis, by serum biochemical dosage and histological study; and d) serum evaluation of Bone-Specific Alkaline Phosphatase (BALP). Animals submitted to 11 d periodontitis presented intense bone resoption. Low dose of ATV (0.3 mg/kg) was not able to prevent ABL (p>0.05), meanwhile the other dose ATV (1, 3, 9 or 27 mg/kg) were , in a significant way able to reduce ABL by 35%, 39%, 53%, 56%, respectively. Such inhibition was corroborated by histological analysis where was observed that ATV (27 mg/kg) caused greater periodontal tissue preservation [Mean 1.5 (0-2)], when compared to Saline [Mean 3 (2-3)] . In addition, animals submitted to periodontitis presented a significant reduction on periodontal radiographic density (58%). ATV (1, 3 ou 9 mg/kg) preserved such density in 5%, 9% e 20%, respectively. The leucogram of animals submitted to periodontitis presented leukocytosis peak on the 6th h mediated by neutrophils and new leukocytosis after 7th d due mononuclear cells. ATV (27 mg/kg) was able to reduce leukocytosis, decreasing neutrophils or mononuclear cells respectivelly (p<0.05), as well as, it was able to reduce initial corporal mass loss seen in periodontitis. Serum biochemical and histological analysis of liver and kidneys of animals with 11 d periodontitis treated with (ATV 27 mg/kg) or not (Saline), did not show alterations (p>0.05). It was observed a raise on serum BALP dosage variation of animals with 11 d periodontitis (Saline: 63.4±10.8 U/l), while ATV (27 mg/kg) prevented that increase (13.6±3.5 U/l) (p<0.05).In this way, the results demonstrated that this periodontitis model in rats reproduced the main aspects of periodontal disease in humans, and ATV reduced periodontal destruction, without cause significant alterations on liver and kidneys, besides of keeping BALP activitys, what suggests that ATV may be an important pharmacological approach as an adjuvant to periodontal therapy, to be evaluated clinically, due to its efficacy and safety. / A periodontite é uma doença caracterizada por infiltração de leucócitos, perda de tecido conjuntivo e reabsorção óssea. Estatinas são fármacos amplamente usados para o tratamento da hiperlipidemia, com destaque à Atorvastatina (ATV), dada seus efeitos pleiotrópicos importantes, como atividade antiinflamatória e capacidade anabólica óssea, com potencial para modificação do curso de doenças inflamatórias crônicas. O objetivo desse trabalho foi avaliar o efeito antiinflamatório da ATV, utilizando modelo de periodontite induzido por ligadura em ratos Wistar machos, distribuídos em grupos experimentais: controle (Salina a 0,9%), e 5 subgrupos (ATV 0,3; 1; 3; 9 ou 27 mg/kg), administrados por via oral, diariamente, 30 min antes da colocação do fio de náilon 3.0 em torno dos segundos molares superiores esquerdos dos animais, durante 11 d, quando, então, foram sacrificados, e os seguintes parâmetros, analisados: 1) Perda Óssea Alveolar (POA), avaliada através de estudos morfométrico, histológico e radiográfico; 2) Avaliação Sistêmica através de: a) Leucogramas realizados antes e após a ligadura (6 h; 2, 7 e 11 d); b) Variação de massa corpórea; c) Análises hepáticas e renais, por dosagens séricas bioquímicas e estudo histológico; e d) Avaliação sérica de Fosfatase Alcalina Óssea (FAO). Os animais submetidos a 11 d de periodontite apresentaram intensa reabsorção óssea. Baixa dose de ATV (0,3 mg/kg) não foi capaz de prevenir a POA (p>0,05), contudo, todas as demais (ATV 1, 3, 9 ou 27 mg/kg) foram, de forma significante, capazes de reduzir a POA em 35%, 39%, 53%, 56%, respectivamente. Tal inibição foi corroborada pela análise histopatológica, onde se observou que a ATV (27 mg/kg) causou maior preservação do tecido periodontal [Mediana: 1,5 (0-2)], quando comparada à Salina [Mediana: 3 (2-3)]. Adicionalmente, animais submetidos a 11 d de periodontite apresentaram redução significante de densidade radiográfica periodontal (58%). ATV (1, 3 ou 9 mg/kg) preservou tal densidade em 5%, 9% e 20%, respectivamente. O leucograma dos animais com periodontite apresentou pico de leucocitose na 6ª h, mediado por neutrófilos, e nova leucocitose a partir do 7º d, à custa de mononucleares. ATV (27 mg/kg) foi capaz de reduzir a leucocitose, reduzindo o número de neutrófilos ou mononucleares, respectivamente (p<0,05), bem como foi capaz de reduzir a perda inicial de massa corpórea vista na periodontite. As análises bioquímicas séricas e histológicas de fígado e rins dos animais com 11 d de periodontite tratada (ATV 27 mg/kg) ou não (Salina) não apresentaram alterações (p>0,05). Observou-se aumento nas variações de dosagens séricas de FAO dos animais com 11 d de periodontite (Salina: 63,4±10,8 U/l), enquanto que ATV (27 mg/kg) previniu tal aumento (13,6±3,5 U/l) (p<0,05). Dessa forma, os resultados demonstram que o modelo de periodontite em ratos reproduziu os principais aspectos da doença em humanos, e ATV reduziu a destruição periodontal, sem causar alterações significantes hepáticas ou renais, além de manter os níveis de FAO, o que sugere que a ATV pode ser uma abordagem farmacológica importante como adjuvante à terapia periodontal a ser ensaiada clinicamente, devido a sua eficácia e segurança.

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