El 17��-estradiol (E2) es un factor de riesgo tanto en la iniciaci��n como en la progresi��n de c��nceres hormonodependientes. El E2 modula el estr��s oxidativo afectando, entre otras, a la proliferaci��n celular y por tanto en el proceso tumorig��nico. Los objetivos de la presente tesis fueron, estudiar la acci��n de las hormonas sexuales en la modulaci��n del estr��s oxidativo en las c��lulas cancerosas, y el estudio de la importancia del balance de los receptores estrog��nicos alfa y beta (ER�� y ER��) en la acci��n del E2 en la funci��n, la biog��nesis y la din��mica mitocondrial, as�� como en el control del estr��s oxidativo. Los resultados obtenidos en la presente tesis la importancia de la acci��n de E2 a trav��s de los diferentes receptores sobre el estr��s oxidativo, la funci��n, la din��mica y la biog��nesis mitocondrial, tanto en l��neas celulares como en tumores de mama.