Dans la première partie du travail, suite à deux épidémies à K. pneumoniae productrices de carbapénémases, nous avons défini une stratégie précise qui nous a permis de maîtriser et de stopper la première épidémie et de très rapidement contrôler la seconde. Des mesures similaires ont été appliquées avec succès dans d'autres hôpitaux en France, en Israël et aux USA. Ces deux épidémies étant liées à la diffusion de clone épidémique, nous avons étudié la prévalence des facteurs de virulence parmi une collection internationale de souches de K. pneumoniae multirésistantes aux antibiotiques. Nous avons pu établir un lien entre résistance et virulence avec, en particulier une forte prévalence (42%) d'un îlot de pathogénicité portant la yersiniabactine, Ybts, qui joue essentiel dans l'expression du phénotype hyper-virulent de Yersinia sp. Dans la deuxième partie, nous montrons que les souches de K. pneumoniae productrices de BLSE de type CTX-M-15, sont associées à des plasmides appartenant au groupe d'incompatibilité IncF alors que les plasmides portant les gènes blaSHV et ceux portant les carbapénémases, sont moins bien caractérisés et souvent non typables par la méthode de PCR. Ces résultats incitent au séquençage des plasmides. Nous avons procédé au séquençage et à l'annotation du premier plasmide portant à la fois KPC-2 et SHV-12 isolé d'une souche de K. pneumoniae. Cette analyse nous a permis de mettre en évidence un nouveau groupe d'incompatibilité (IncX) impliqué pour la première fois dans la multirésistance chez K. pneumoniae. Nous avons pu montrer l'insertion du transposon Tn4401 (KPC) au sein du transposon portant la BLSE de type SHV-12