Zusammenfassung der Arbeit Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades Dr. med. Zusammenhang zwischen dem sozioökonomischem Status und der Entwicklung akuter ST – Strecken – Elevations – Myokardinfarkte eingereicht von Susanne Seide, geb. Gärtner, 02.12.1979 in München angefertigt am Institut für Herz- und Kreislaufforschung des Klinikum Links der Weser Bremen Klinik für Kardiologie und Angiologie Senator Wessling Strasse 1 28277 Bremen Betreuer: Prof. Dr. med. Rainer Hambrecht eingereicht im Februar 2015 An der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit und dem damit verbundenen Auftreten akuter ST – Strecken – Elevations – Myokardinfarkte sind neben klassischen Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes mellitus, Übergewicht und Fettstoffwechselstörungen andere Faktoren, wie Alter, Geschlecht, Bewegungsmangel und der psychosoziale Status beteiligt. Frühere Untersuchungen haben darüber hinaus gezeigt, dass die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen in einem Zusammenhang mit dem sozioökonomischen Hintergrundes steht. Inwieweit die Zugehörigkeit zu einer bestimmten sozialen Schicht Einfluss auf die Infarktrate der Bremer Bevölkerung hat, und ob es Unterschiede im Risikoprofil, in der Behandlung und Prognose von Patienten aus unterschiedlichen sozialen Milieus gibt, sollte mit dieser Arbeit untersucht werden. Hierzu wurden Daten von 2062 Patienten aus dem STEMI Register des Herzzentrums Bremen ausgewertet. Die Patienten aus dem Stadtgebiet Bremen wurden anhand der Postleitzahl ihrer Heimatadresse einer von vier Gruppen zugeordnet. Hiernach wurde für sie ein hoher sozioökonomischer Status (G1), ein intermediär hoher sozioökonomischer Status (G2), ein intermediär niedrig sozioökonomischer Status (G3) oder ein niedriger sozioökonomischer Status (G4) ermittelt. Der sozioökonomische Status der jeweiligen Gruppe wurde mit Hilfe des so genannten „Bremer Benachteiligungsindexes“, einem Maß für die soziale Stellung eines Stadtteiles, und anhand von Einkommensstatistiken der Bremer Stadtteile bestimmt. Die vier Gruppen wurden hinsichtlich ihrer Infarktinzidenzen verglichen. Innerhalb der Patientengruppen wurden Baselinecharakteristika (Alter zum Infarktzeitpunkt, Geschlecht, Vorerkrankungen, kardiovaskuläre Risikofaktoren), Surrogat – Parameter der Krankheitsausprägung (Mehrgefäßerkrankung, hämodynamische Stabilität, linksventrikuläre Ejektionsfraktion nach Myokardinfarkt), und der Therapie (PTCA, ACVB – Operation, Door – to – balloon Zeiten und Medikamentengabe) sowie Prognosedaten (30 Tage – Mortalität, 5 Jahres – Überleben) erhoben und die Gruppen anhand dieser Ergebnisse miteinander verglichen. Die wesentlichen Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen: ➢ Die alters- und geschlechtsadjustierte Inzidenz akuter transmuraler Myokardinfarkte war in den sozial benachteiligten Bremer Stadtteilen signifikant höher als in Stadtbezirken mit geringerer Benachteiligung (G1: 47 ± 5 STEMIs pro 100.000 Einwohner pro Jahr versus G4: 66 ± 5 STEMIs pro 100.000 Einwohner pro Jahr; p < 0,01). ➢ Insbesondere junge Menschen waren von diesem sozialen Abwärtsgradienten betroffen (18 – 49 Jahre RR G4 2,01 versus 65 – 79 Jahre RR G4: 1,39). ➢ Herzinfarktpatienten aus sozial benachteiligten Stadtteilen waren zum Infarktzeitpunkt signifikant jünger (G1: 67±13 Jahre versus G4: 63±13 Jahre; p = 0,026), häufiger Raucher (G1: 35,9% versus G4: 51,2%; p < 0,01) und übergewichtig (G1:.15,3% BMI > 30 kg/qm versus G4: 26,1% BMI > 30 kg/qm; p < 0,01). ➢ Bezüglich der Infarktschwere und der Therapie zeigten sich keine wesentlichen Unterschiede zwischen den Gruppen (Mehrgefäßerkrankung G1: 62,4% versus G4: 57,0%; p = 0,27; Killip – Stadium III/IV G1: 12,5% versus G4: 13,0%; p = 0,84; LVEF nach Myokardinfarkt < 30% G1: 6,0% versus G4: 7,6%; p = 0,4; primäre PTCA G1: 89,8% versus G4: 89,8%; p = 0,92; ACVB - Operation G1: 11,6% versus G4: 12,6%; p = 0,13; Door – to – balloon Zeit G1: 54±38 min. versus G4 52±41 min.; p = 0,74; ASS G1: 94,4% versus G4: 94,7%; p = 0,64; ADP – Antagonist G1: 90,0% versus G4: 93,8%;p = 0,23; Betablocker G1 82,8% versus G4 83,9%; p = 0,25; Statin G1: 85,8% versus G4: 86,4%; p = 0,97; ACE – Hemmer oder AT1 – Rezeptorantagonisten G1: 77,4% versus G4: 79,3%; p = 0,90). ➢ Die alters– und geschlechtsadjustierte inhospitale Mortalität war in allen Gruppen vergleichbar hoch (G1: 4,8% versus G4: 3,9%; p = 0,3), für Patienten aus den sozioökonomisch am stärksten benachteiligten Stadtgebieten zeigte sich aber ein starker Trend hin zu einem geringeren 5 Jahres – Überleben (G4 versus G1: HR 1,55, 95% KI 0,98-2,5, p = 0,067). Die Ergebnisse dieser Studie demonstrieren, dass das relative Risiko für einen ST – Strecken – Elevations – Myokardinfarkt mit abnehmendem sozioökonomischem Status der Bevölkerung steigt, und dass das kardiovaskuläre Risikoprofil von Patienten aus sozioökonomisch benachteiligten Stadtteilen ausgeprägter ist. Trotz gleicher Initialtherapie aller STEMI Patienten, unabhängig von der sozialen Herkunft, haben diejenigen aus sozioökonomisch benachteiligten Wohnbezirken eine deutlich schlechtere Prognose. Daher besteht unseres Erachtens vor allem in den sozioökonomisch benachteiligten Stadtteilen nicht nur in Bremen ein erhöhter Handlungsbedarf hinsichtlich konsequenter primär– und sekundärpräventiver Maßnahmen.

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Background:  Peri-operative myocardial infarction (PMI) may be under- and/or mis-diagnosed because WHO criteria are often not met and creatinine kinase (CK/CK-MB) ratios can be difficult to interpret.  Cardiac troponin (cTn) I is the most sensitive and specific marker of myocardial cell necrosis but is not yet widely available. Aims: 1.  To examine the use of pre-operative risk indices, including ASA score, POSSUM score and Goldman’s cardiac risk index and compare these with peri-operative cTnI rise. 2.  To compare cTnI levels with CK/CK-MB levels peri-operatively in the diagnosis of MI. 3.  To explore the role of the fibrinolytic system in patients undergoing emergency surgery for ruptured aneurysm and relate this to cTnI levels. 4.  To examine the use of the polymerase chain reaction (PCR) in the identification of bacteraemia and to relate this to systemic endotoxin levels and septic episodes. Methods:  Prospective observational study of 67 patients undergoing aortic surgery (29 elective AAA, 31 emergency AAA, 7 aorto-occlusive).  cTnI and endotoxin were measured pre-operatively and at 6, 24, 48, 72 and 96 hours post­operatively.  Blood for PCR was also collected at these time points.  CK and CK-­MB were measured where cTnI was detectable.  Fibrinolytic markers were measured up to 24 hours post operatively.  Clinical, septic, ECG and cardiac events were prospectively documented. Results:  ASA score was correlated with perioperative cTnI rise.  Over 50%<i> </i>of patients undergoing emergency, and more than a quarter undergoing elective, aortic surgery will suffer myocardial injury as determined by cTnI rise.  This is accompanied by CK/ CK-MB ratio in less than a fifth of cases.  eTnI rise is associated with inhibition of fibrinolysis with emergency AAA repair.  No relationships were observed with the presence of bacterial DNA, endotoxin response and sepsis.

Myocardial infarction is the most common cause of heart failure and remains one of the leading causes of morbidity and mortality in humans. Stem cells are important in the maintenance and repair of adult tissues. Hoechst effluxing cells, termed side population cells are a rare subset of cells found in adult tissues that are highly enriched for stem and progenitor cell activity. Recent studies have suggested that Sca-1+/CD31- cardiac side population cells are capable of differentiation into cardiomyocytes in vitro. However, the response of cardiac side population cells to myocardial injury remains unknown in vivo. In this study, we directly transplanted Sca-1+/CD31- cardiac side population cells into an acutely infarcted mouse heart. After two weeks, the transplanted cells were found to express cardiomyocyte or endothelial cell markers. Importantly, when these cells were transplanted into a remote nonischemic part of the heart after MI, they were able to migrate to the damaged myocardium. Consistent with these cells homing property, we found that SDF-1α, a chemotactic chemokine and its receptor, CXCR4 were up-regulated in the damaged myocardium and on Sca-1+/CD31- cardiac SP cells respectively following an acute myocardial infarction. We further showed that SDF-1α was able to induce migration of Sca-1+/CD31- cardiac side population cells in vitro. Our results have therefore suggested that Sca-1+/CD31- cardiac side population cells are able to migrate to damaged myocardium from non-ischemic myocardium and differentiate into cardiomyocytes as well as endothelial cells in the acutely infarcted mouse heart. We postulate that the SDF-1α/CXCR4 interaction may play an important role in the migration of these cells. Understanding and enhancing these processes may hold enormous potential possibilities for therapeutic myocardial regeneration for the treatment of cardiovascular disease.

Diss. (sammanfattning) Umeå : Umeå universitet, 2006. / Härtill 5 uppsatser.

Thesis (Th. M.)--Calvin Theological Seminary, 1994. / Abstract. Includes bibliographical references (leaves [60-61]).

Thesis (M.S.)--California Polytechnic State University, 2009. / Title from PDF title page; viewed on September 23, 2009. Major professor: Robert Crockett, Ph.D. "Presented to the faculty of California Polytechnic State University, San Luis Obispo." "In partial fulfillment of the requirements for the degree [of] Master of Science in Engineering, with Specializations in Biomedical Engineering." "June, 2009." Includes bibliographical references (p. 54-55). Also available on microfiche.

Thesis (M.S.)--Worcester Polytechnic Institute. / Keywords: myocardium; microthreads; fibrin; infarct; human mesenchymal stem cells. Includes bibliographical references (leaves 71-77).

Thesis (M.A.)--San Francisco State University, 2003. / Includes bibliographical references (leaves 56-58). Also available online (PDF file) by a subscription to the set or by purchasing the individual file.

Thesis (M.A.)--San Francisco State University, 2003. / Includes bibliographical references (leaves 56-58).