Le traumatisme craniocérébral (TCC) est la première cause d’invalidité chez les jeunes adultes qui entrent dans leurs années les plus productives, affectant significativement leur qualité de vie. Le TCC modéré à grave s’accompagne de dommages neuroanatomiques considérables et de conséquences neurologiques, cognitives, et sociales qui persistent à long terme, et notamment de troubles de l’éveil et du sommeil qui sont parmi les séquelles les plus communes, invalidantes et persistantes. Conséquemment, l’objectif global de cette thèse était d’investiguer comment le TCC modéré à grave affecte le sommeil subséquent pendant l’hospitalisation aigüe et à long terme, et d’évaluer comment ce sommeil subséquent affecte la récupération à la suite du TCC. Pour ce faire, nous avons usé de méthodes quantitatives, incluant la polysomnographie, afin de mesurer précisément le sommeil du stade aigu au stade chronique à la suite du TCC, ainsi que dans différents groupes contrôles hospitalisés ou non. De plus, ces mesures ont été combinées à des méthodes de neuroimagerie, notamment l’imagerie par tenseur de diffusion, ainsi qu’à diverses mesures cliniques et neuropsychologiques. Aux chapitres un et deux, un survol de la littérature pertinente à cette thèse sera d’abord présenté, abordant des concepts ayant trait au sommeil et au TCC. Les questions qui demeurent dans la littérature ainsi que les objectifs spécifiques de cette thèse seront également abordés en détail. Au chapitre trois, le sommeil au stade aigu du TCC et son association avec la fonction cognitive seront abordés au travers d’un article empirique. Puisque le TCC représente une perturbation importante pour le cerveau, spécialement au stade aigu, et que la majorité des patients ayant subi un TCC développeront des déficits cognitifs persistants, ce chapitre vise à caractériser objectivement le sommeil des patients ayant subi un TCC modéré à grave pendant leur hospitalisation aigüe, et à évaluer comment ce sommeil est associé à la cognition des années plus tard. Dans ce chapitre, nous avons d’abord démontré grâce à la polysomnographie que le TCC causait des altérations importantes du sommeil pendant l’hospitalisation aigüe, qui étaient caractérisées par un sommeil plus fragmenté et une plus grande quantité de sommeil lent profond. Nous avons ensuite démontré que ces altérations étaient associées avec la cognition des années plus tard, en accord avec le rôle attendu du sommeil dans la récupération neurologique à la suite du TCC. Ce chapitre suggère non seulement que le TCC soit directement impliqué dans l’altération du sommeil suivant la blessure, mais aussi que le sommeil subséquent puisse être un marqueur précoce ou un promoteur de la récupération cognitive à long terme, soulignant l’importance de monitorer le sommeil à la suite du TCC. Aux chapitres quatre et cinq, le sommeil au stade chronique du TCC et son association avec les dommages neuroanatomiques seront abordés au travers de deux articles empiriques. Puisque qu’il est difficile d’expliquer les plaintes chroniques de mauvaise qualité de sommeil et d’éveil par l’architecture du sommeil des patients ayant subi un TCC, et que la microarchitecture du sommeil, qui dépend fortement des réseaux étendus de matière blanche, n’a que très peu été étudiée, ces chapitres visent à caractériser la microarchitecture du sommeil des patients ayant subi un TCC modéré à grave au stade chronique, et d’investiguer comment cette microarchitecture est associée à la détérioration attendue de la matière blanche. Dans ces chapitres, nous avons démontré que les fuseaux de sommeil et les oscillations lentes n’étaient que très peu altérés au stade chronique du TCC, soulignant leur surprenante résilience, et que contrairement à nos hypothèses, ceux-ci ne sont probablement pas directement impliqués dans les troubles de sommeil et de l’éveil persistants rapportés à la suite du TCC. D’un autre côté, nous avons également démontré que la synchronisation des oscillations lentes était fortement associée à la détérioration massive de matière blanche présente chez ces patients, supportant l’hypothèse qu’il existe une forte pression homéostatique de sommeil et un besoin de sommeil augmenté qui persistent au stade chronique. Cette thèse a contribué à élucider comment le TCC affecte le sommeil à court et à long terme suivant la blessure, ainsi que l’effet du sommeil pendant l’hospitalisation aigüe sur l’évolution cognitive qui s’ensuit à long-terme. / Traumatic brain injuries are the first cause of disability among young adults. This is notable considering they are entering their most productive years, significantly altering their quality of life. Moderate to severe TBI are accompanied by considerable neuroanatomical damage and neurological, cognitive, and social consequences that can persist over several years, and notably sleep-wake disturbances which are among the most common, debilitating, and persistent sequelae. Thus, the global objective of this thesis was to investigate how moderate to severe TBI affects sleep during acute hospitalization and in the long-term, and to evaluate how post-injury sleep affects recovery following TBI. To achieve this goal, we used quantitative methods, including polysomnography, to precisely measure sleep in the acute and chronic stages of TBI, and in both hospitalized and not hospitalized control groups. In addition, these measures were combined to neuroimaging methods, notably diffusion tensor imaging, and to various clinical and neuropsychological measures. In chapters one and two, an overview of the relevant literature will first be presented, touching on concepts related to sleep and TBI. Current gaps in the literature and the thesis objectives will also be detailed. In chapter three, sleep in the acute stage of TBI and its association with cognitive function will be addressed. Because TBI represents a major disruption to the brain, especially in the acute stage, and because most patients with TBI exhibit persistent cognitive deficits, this chapter aims to objectively characterize sleep during acute hospitalization following moderate to severe TBI, and to explore how sleep is associated with cognition years later. In this chapter, we first showed with polysomnography that TBI caused significant disruptions of sleep during acute hospitalization, which were characterized by a more fragmented sleep and more slow-wave sleep. We then showed that these alterations were associated with cognition years later, in line with the expected role of sleep in neurological recovery. This chapter suggests that the TBI itself is directly involved in sleep disruption following the injury, and that subsequent sleep may be an early marker or a promoter of long-term cognitive recovery, highlighting the importance of monitoring sleep following TBI. In chapters four and five, sleep in the chronic stage of TBI and its association with neuroanatomical damage is addressed. Because chronic sleep-wake complaints are not accounted for by sleep architecture following TBI, and that sleep microarchitecture, which relies on a structural backbone of white matter networks, has rarely been studied, these chapters aim to characterize sleep microarchitecture in the chronic stage following moderate to severe TBI, and to investigate how this microarchitecture is associated with the expected white matter deterioration. In these chapters, we showed that sleep spindles and slow waves were only minimally altered in the chronic stage following TBI, highlighting their surprising resilience to injury, and that contrary to our hypotheses, these sleep oscillations are probably not directly involved in the persistent sleep-wake disturbances reported following TBI. On the other hand, we also showed that slow wave synchrony was strongly associated with the massive white matter deterioration observed in these patients, supporting the hypothesis of elevated homeostatic sleep pressure and heightened need for sleep persisting in the chronic stage. This thesis contributed to elucidating how TBI affects short and long-term sleep following injury, as well as the effect of sleep during acute hospitalization on long-term cognitive outcomes.