L'innervation parasympathique du cœur est responsable de la régulation à court terme de la pression artérielle (PA), par le biais du contrôle battement par battement de la fréquence cardiaque. Une diminution de l'activité vagale est considérée comme indice de mauvais pronostic. La projection vagale du noyau ambigu sur le cœur constitue un chemin commun pour le baroréflexe cardiaque et le chemoreflexe de von Bezold Jarisch (BJ). Des mises au point récentes des techniques d'enregistrement extracellulaire des motoneurones cardiaques vagaux (CVM) chez le rat ont rendu un peu plus aisé l'exploration de ces deux réflexes. Ceci permet une meilleure compréhension des mécanismes et de sites d'action. 1) Un agoniste α-2 adrénergique, la clonidine, hypotenseur central, agit sur la régulation à court-terme de la PA. Le présent travail a montré une augmentation de l'activité unitaire des CVMs, et de la pente du baroréflexe cardiaque au niveau central (relation PA-CVM) quand la clonidine est administrée systémiquement, en dose croissante (10-100µg/kg i.v.). Une analyse approfondie de l'activité des neurones a révélé un nouveau mécanisme d'action de la clonidine via des décharges rapides (« doublet »). 2) Une peptide natriuretique de type B (BNP), utilisée dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, a augmenté significativement la bradycardie et l'activité des CVMs lors de l'activation du réflexe BJ. La bradycardie, proportionnelle à l'activation vagale, fait conclure par logique soustractive que le site d'action du BNP est sur le bras afférent du réflexe. Une activation parasympathique centrale représenterait une solution dans le traitement des problèmes cardiovasculaires.