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Alterações induzidas pelo TEMPOL sobre as concentrações de metabólitos do óxido nítrico após o tratamento com nitrito de sódio / Time course effects of TEMPOL on nitritc oxide metabolites levels after sodium nitrite treatmentFerreira, Graziele Cristina 19 January 2018 (has links)
No final do século XX o nitrito e nitrato de sódio passaram a ser vistos como possíveis agentes terapêuticos nas doenças cardiovasculares. Estudos iniciais sugeriam que o mecanismo anti-hipertensivo do nitrito de sódio (NaNO2) era pela sua conversão a óxido nítrico (NO) em meio ácido. Estudos posteriores mostraram que a formação de espécies nitros(il)adas também poderiam estar envolvidas nesse mecanismo. Sabemos ainda da importância do ciclo êntero-salivar do NO para a manutenção dos efeitos anti-hipertensivos do nitrito, além do fato que antioxidantes, como o TEMPOL potencializam esses efeitos. Entretanto o mecanismo antihipertensivo exato do NaNO2 e a relevância de cada metabólito do NO (nitrito, nitrato e espécies nitros(il)adas) nesse processo, permanecem obscuros. Este estudo foi realizado a fim de compreender a formação de espécies nitros(il)adas, nitrito e nitrato a partir da administração de NaNO2, e como o TEMPOL pode interferir nessas reações em condições fisiológicas e na hipertensão. Em animais normotensos a administração de NaNO2 aumentou as concentrações de nitrito, espécies nitros(il)adas e nitrato no plasma, coração, fígado e estômago. O TEMPOL potencializou o aumento de nitrito em quase todos os tecidos no intervalo de 15 minutos após a administração de NaNO2. Na hipertensão, as concentrações desses metabólitos ficaram mais baixas comparadas aos animais normotensos, e o TEMPOL não foi mais capaz de potencializar a formação dos mesmos. / At the end of the 20th century, sodium nitrite and nitrate were seen as possible therapeutic agents in cardiovascular diseases. Initial studies suggested that the antihypertensive mechanism of sodium nitrite (NaNO2) was related to its conversion to nitric oxide (NO) in acidic environment. Further studies have shown that formation of nitros(yl)ated species may also be involved in this mechanism. We also know the importance of the enterosalivary circuit of nitrate for the maintenance of antihypertensive effects of nitrite, besides antioxidants such as TEMPOL potentiate these effects. However, the exact antihypertensive mechanism of NaNO2 and the relevance of each NO metabolite (nitrite, nitrate and nitros(yl)ated species) in this process remain obscure. This study was carried out in order to understand a little more about the formation of nitros(yl)ated species, nitrite and nitrate from the administration of NaNO2, and how TEMPOL may interfere in these reactions in physiological conditions and hypertension. In normotensive animals the administration of NaNO2 increased the concentrations of nitrite, nitros(yl)ated species and nitrate in the plasma, heart, liver and stomach. TEMPOL potentiated this increase in almost all tissues within 15 minutes after administration of NaNO2. In hypertension, the concentrations of these metabolites decreased compared to the concentrations found in normotensive animals, and TEMPOL was no longer able to potentiate them. Thus, we concluded that in situations where oxidative stress is lower, we found higher concentrations of NO metabolites after treatment with sodium nitrite.
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Alterações induzidas pelo TEMPOL sobre as concentrações de metabólitos do óxido nítrico após o tratamento com nitrito de sódio / Time course effects of TEMPOL on nitritc oxide metabolites levels after sodium nitrite treatmentGraziele Cristina Ferreira 19 January 2018 (has links)
No final do século XX o nitrito e nitrato de sódio passaram a ser vistos como possíveis agentes terapêuticos nas doenças cardiovasculares. Estudos iniciais sugeriam que o mecanismo anti-hipertensivo do nitrito de sódio (NaNO2) era pela sua conversão a óxido nítrico (NO) em meio ácido. Estudos posteriores mostraram que a formação de espécies nitros(il)adas também poderiam estar envolvidas nesse mecanismo. Sabemos ainda da importância do ciclo êntero-salivar do NO para a manutenção dos efeitos anti-hipertensivos do nitrito, além do fato que antioxidantes, como o TEMPOL potencializam esses efeitos. Entretanto o mecanismo antihipertensivo exato do NaNO2 e a relevância de cada metabólito do NO (nitrito, nitrato e espécies nitros(il)adas) nesse processo, permanecem obscuros. Este estudo foi realizado a fim de compreender a formação de espécies nitros(il)adas, nitrito e nitrato a partir da administração de NaNO2, e como o TEMPOL pode interferir nessas reações em condições fisiológicas e na hipertensão. Em animais normotensos a administração de NaNO2 aumentou as concentrações de nitrito, espécies nitros(il)adas e nitrato no plasma, coração, fígado e estômago. O TEMPOL potencializou o aumento de nitrito em quase todos os tecidos no intervalo de 15 minutos após a administração de NaNO2. Na hipertensão, as concentrações desses metabólitos ficaram mais baixas comparadas aos animais normotensos, e o TEMPOL não foi mais capaz de potencializar a formação dos mesmos. / At the end of the 20th century, sodium nitrite and nitrate were seen as possible therapeutic agents in cardiovascular diseases. Initial studies suggested that the antihypertensive mechanism of sodium nitrite (NaNO2) was related to its conversion to nitric oxide (NO) in acidic environment. Further studies have shown that formation of nitros(yl)ated species may also be involved in this mechanism. We also know the importance of the enterosalivary circuit of nitrate for the maintenance of antihypertensive effects of nitrite, besides antioxidants such as TEMPOL potentiate these effects. However, the exact antihypertensive mechanism of NaNO2 and the relevance of each NO metabolite (nitrite, nitrate and nitros(yl)ated species) in this process remain obscure. This study was carried out in order to understand a little more about the formation of nitros(yl)ated species, nitrite and nitrate from the administration of NaNO2, and how TEMPOL may interfere in these reactions in physiological conditions and hypertension. In normotensive animals the administration of NaNO2 increased the concentrations of nitrite, nitros(yl)ated species and nitrate in the plasma, heart, liver and stomach. TEMPOL potentiated this increase in almost all tissues within 15 minutes after administration of NaNO2. In hypertension, the concentrations of these metabolites decreased compared to the concentrations found in normotensive animals, and TEMPOL was no longer able to potentiate them. Thus, we concluded that in situations where oxidative stress is lower, we found higher concentrations of NO metabolites after treatment with sodium nitrite.
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Intoxicação espontânea e experimental por nitrato/nitrito em bovinos alimentados com Avena sativa (aveia) e/ou Lolium spp. (azevém) / Spontanious and experimental porsoning by nitrate/nitrite in cattle fed by Avena sativa (oat) and/or Lolium spp (ryegrass)Jonck, Fernanda 26 November 2010 (has links)
Made available in DSpace on 2016-12-08T16:24:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1
PGCA10MA084.pdf: 10543370 bytes, checksum: c4278e36095798e986451ebb91edcf8f (MD5)
Previous issue date: 2010-11-26 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Epidemiological data, clinical and pathological findings of the spontaneous and
experimental poisoning by nitrate and nitrite in cattle fed by oats (Avena sativa) and ryegrass
(Lolium spp), diphenylamine test, and the nitrate content in the samples of the pasture where
the outbreaks occurred are described. The disease occurs in different regions of the state of
Santa Catarina, in which pastures have exuberant growth, after receiving excessive amounts
of chemical and/or organic fertilizer, mainly when raining occurs after a period of dry
wheather. The animals grazing these pastures quickly developed brown mucosa, tachypnea,
staggering gait, frequent urination, bloating, lateral recumbency and death in few minutes or
hours. At necropsy of four animals that died spontaneously, the main lesions found were
brown mucosa, dark color of the blood (chocolate), intense red color of the skeletal muscles
and of the left part of the myocardium. The experimental reproduction of the disease was
performed in seven cattles, with pastures of four farms where the disease occurred. The
animals were fed with fresh and hay oats and ryegrass. Four animals died, two became ill and
recovered, and one was treated with 2 mg / kg per body weight methylene blue 1%, and one
cattle did not show changes. Clinical signs and lesions of the sickened and died animals were
similar to natural cases. Microscopic changes were not observed in spontaneous and
experimental poisoning. The diphenylamine test was positive in all the farms where the
outbreaks occurred. The chemical analysis performed on samples of pasture from several
farms in which outbreaks of the disease occured ranged from 0.30% to 3.36% of nitrate in the
dry matter. The disease is associated with the ingestion of oats and ryegrass pastures heavily
fertilizer, which accumulates high levels of nitrate after a period of rain and is characterized
by rapid breathing, dark-colored blood, brown mucous and rapid death / Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões da intoxicação
espontânea e experimental por nitrato e nitrito em bovinos que pastoreiam em pastagens de
aveia (Avena sativa) e azevém (Lolium spp), o teste da Difenilamina e os teores de nitrato nas
amostras de pastagens onde ocorreram os surtos. A enfermidade ocorre em diferentes regiões
do estado de Santa Catarina, quando as pastagens tem crescimento exuberante, após
receberem quantidades excessivas de adubo químico e/ou orgânico, principalmente quando
ocorrem condições climáticas de seca e posteriormente chuva. Os animais em contato com
essas pastagens desenvolveram rapidamente mucosas de coloração marrom, taquipnéia, andar
cambaleante, micção frequente, timpanismo, decúbito lateral e morte em poucos minutos, ou
recuperação algumas horas após. Na necropsia de quatro animais que adoeceram
espontaneamente, as principais lesões encontradas foram a coloração marrom das mucosas, a
cor escura do sangue (cor de chocolate) e a coloração vermelho intensa da musculatura
esquelética e do miocárdio esquerdo. A reprodução experimental da doença foi realizada em
sete bovinos, com pastagens de quatro propriedades onde ocorreu a doença. Aveia e azevém
verdes e sob a forma de feno foram administradas aos bovinos, destes quatro morreram, dois
adoeceram e recuperam-se, um naturalmente e outro com a aplicação de azul de metileno a
1%, na dose de 2 mg/kg/peso vivo, e um bovino não apresentou alterações. Os sinais clínicos
observados e lesões dos animais que adoeceram e morreram foram idênticos aos casos
naturais. Alterações microscópicas não foram observadas nos casos naturais e experimentais.
O teste da difenilamina resultou positivo em todas as propriedades em que ocorreram os
surtos. A análise bromatológica realizada em amostras coletadas de várias propriedades em
que ocorreram surtos da enfermidade variaram de 0,30% a 3,36% de nitrato na matéria seca.
A enfermidade caracterizou-se principalmente por respiração ofegante, sangue de coloração
escura, mucosas de coloração marrom e morte rápida de bovinos e está relacionada á ingestão
de pastagens de aveia e azevém superadubadas, que acumularam alto teor de nitrato, após um
período de chuvas precedido de seca
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