Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / La privation de sommeil post-apprentissage cause des déficits lors du rappel de certaines tâches chez l'humain et chez le rat. Néanmoins, peu d'études se sont penchées sur les effets d'une privation de sommeil totale ou sélective précédant l'apprentissage d'une tâche spatiale chez l'humain et le rat. Le présente étude comporte deux volets expérimentaux. Dans un premier temps, nous avons évalué les effets d'une brève privation de sommeil paradoxal (SP) chez le rat sur deux types de tâche spatiale : le labyrinthe aquatique de Morris (mémoire de référence) et une tâche d'alternance différée dans un labyrinthe aquatique (mémoire de travail). La privation de SP a été menée à l'aide de la méthode de la petite plate-forme; des enregistrements de sommeil ont été recueillis au cours de cette période. Dans un deuxième temps, nous avons évalué les effets d'une privation de sommeil totale (PST) sur l'orientation spatiale chez l'humain à l'aide d'un labyrinthe de dimension humaine. Les sujets ont été soumis à trois types de tâches spatiales : la construction, le rappel spontané et le rappel indicé de la carte cognitive. Puisque le cortex frontal est particulièrement vulnérable à une privation de sommeil et que la privation de sommeil totale et sélective post-apprentissage cause des déficits dans certaines tâches, nous supposons 1) qu'une brève privation de SP pré-apprentissage induira des déficits au niveau de la tâche d'alternance différée chez le rat et 2) qu'une PST pré-apprentissage induira des déficits au niveau de la construction, du rappel spontané et du rappel indicé chez l'humain. De plus, nous prévoyons que la méthode de la petite plate-forme sera efficace dans la réduction substantielle de SP. Nos résultats montrent que les rats privés de SP ont éprouvé davantage de difficultés dans l'encodage de la tâche de mémoire de travail que dans celle de mémoire de référence. Les enregistrements de sommeil révèlent une diminution significative et spécifique de SP par la méthode de la petite plate-forme. Chez l'humain, nos résultats démontrent que les sujets PST ont éprouvé plus de difficultés seulement dans la construction de la carte cognitive lors de l'apprentissage de l'itinéraire le plus complexe. Dans ces deux tâches (alternance différée chez le rat; tâche complexe chez l'humain), la mémoire de travail, qui dépend en partie du cortex frontal, aurait pu être surchargée. Ces résultats suggèrent donc une sensibilité particulière des fonctions du cortex frontal lors d'une privation de sommeil.

Les troubles du sommeil sont associés à une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique, de la pression artérielle (PA) et une inflammation qui peuvent induire une dysfonction endothéliale. Les mécanismes impliqués dans cette dysfonction et les effets de la privation aiguë et totale de sommeil (PTS) ne sont pas encore élucidés. L'objectif de ce travail est d'évaluer l'effet de la PTS sur la vasomotricité et les liens avec des modifications de la PA et de la réponse immuno-inflammatoire. Dans une première partie, chez l'homme sain, nous observons au cours de 40 heures de PTS, une diminution de la vasodilatation cutanée induite par l'acétylcholine et une augmentation des concentrations plasmatiques de marqueurs de l'activation endothéliale. Cette dysfonction apparait avant les modifications de la PA et est associée à une augmentation de la concentration plasmatique de TNF-α et de la production d'ARNm du TNF-α par les cellules de la lignée blanche. Nous montrons également au cours d'un test d'immersion de la main dans l'eau froide (30 minutes, 5°C) et la récupération, une diminution de la température digitale et de la conductance vasculaire cutanée, associées à l'augmentation de la concentration plasmatique d'endothéline-1. Dans une deuxième partie, réalisée chez des rats sympathectomisés (réserpine), nous démontrons que la diminution des vasodilatations dépendante de l'endothélium, après 24 heures de PTS, est indépendante des modifications de la PA. Cette altération est liée à une diminution de l'activité des voies de production du NO et des prostacyclines (PGI2) et est associé à une augmentation des concentrations plasmatiques de TNF-α et d'IL-6. En conclusion, l'ensemble des résultats suggère que la PTS est un stress suffisant pour induire une dysfonction endothéliale, responsable d'une altération de la vasomotricité. Celle-ci semble être est initialement la conséquence de la réponse immuno-inflammatoire.