Abstract Several anaesthetics are able to induce a burst-suppression (B-S) pattern in the electroencephalogram (EEG) during deep levels of anaesthesia. A burst-suppression pattern consists of alternating high amplitude bursts and periods of suppressed background activity. All monitors measuring the adequacy of anaesthesia recognize the EEG B-S as one criterion. A better understanding of EEG burst-suppression is important in understanding the mechanisms of anaesthesia. The aim of the study was to acquire a more comprehensive understanding of the function of neural pathways during deep anaesthesia. The thesis is comprised of four prospective clinical studies with EEG recordings from 64 patients, and of one experimental study of a porcine model of epilepsy with EEG registrations together with BOLD fMRI during isoflurane anaesthesia (II). In study I, somatosensory cortical evoked responses to median nerve stimulation were studied under sevoflurane anaesthesia at EEG B-S levels. In study III, The EEGs of three Parkinson`s patients were observed to describe the characteristics of B-S during propofol anaesthesia using scalp electrodes and depth electrodes in the subthalamic nucleus. In study IV, EEG topography was observed in 20 healthy children under anaesthesia mask induction with sevoflurane. Twenty male patients were randomized to either controlled hyperventilation or spontaneous breathing groups for anaesthesia mask induction with sevoflurane in study V. EEG alterations in relation to haemodynamic responses were examined in studies IV and V. Somatosensory information reached the cortex even during deep anaesthesia at EEG burst-suppression level. Further processing of these impulses in the cortex was suppressed. The EEG slow wave oscillations were synchronous over the entire cerebral cortex, while spindles and sharp waves were produced by the sensorimotor cortex. The development of focal epileptic activity could be detected as a BOLD signal increase, which preceded the EEG spike activity. The epileptogenic property of sevoflurane used at high concentrations especially during hyperventilation but also during spontaneous breathing together with heart rate increase, was confirmed in healthy children and male. Spike- and polyspike waveforms concentrated in a multifocal manner frontocentrally. / Tiivistelmä Useat anestesia-aineet pystyvät aiheuttamaan aivosähkökäyrän (EEG) purskevaimentuman syvän anestesian aikana. Purskevaimentuma koostuu EEG:n suuriamplitudisten purskeiden sekä vaimentuneen taustatoiminnan vaihtelusta. Kaikkien anestesian syvyyttä mittaavien valvontalaitteiden toiminta perustuu osaltaan EEG:n purskevaimentuman tunnistamiseen. Tämän ilmiön parempi tunteminen on tärkeää anestesiamekanismien ymmärtämiseksi. Tutkimuksen päämääränä oli saada kattavampi käsitys hermoratojen toiminnasta syvässä anestesiassa. Väitöskirjatyö koostuu neljästä prospektiivisesta yhteensä 64 potilaan EEG-rekisteröinnit sisältävästä tutkimuksesta sekä yhdestä kokeellisen epilepsiatutkimuksen koe-eläintyöstä, jossa porsailla käytettiin isofluraanianestesiassa sekä EEG-rekisteröintejä sekä että magneettikuvantamista (fMRI) samanaikaisesti (II). Ensimmäisessä osatyössä tutkittiin keskihermon stimulaation aiheuttamia somatosensorisia herätepotentiaaleja aivokuorella EEG:n purskevaimentumatasolla sevofluraanianestesian aikana. Kolmannessa osatyössä selvitettiin propofolianestesian aiheuttamaa EEG:n purskevaimentumaa kolmelta Parkinsonin tautia sairastavalta potilaalta käyttäen sekä pintaelektrodien että subtalamisen aivotumakkeen syväelektrodien rekisteröintejä. Neljännessä osatyössä tutkittiin EEG:n topografiaa 20:llä terveeellä lapsella indusoimalla anestesia sevofluraanilla. Kaksikymmentä miespotilasta nukutettiin sevofluraanilla ja heidät satunnaistettiin joko kontrolloidun hyperventilaation tai spontaanin hengityksen ryhmiin osatyössä V. EEG-muutoksia sekä niiden yhteyttä verenkiertovasteisiin selviteltiin molemmissa osatöissä IV ja V. Omasta kehosta tuleviin tuntoärsykkeisiin liittyvä somatosensorinen informaatio saavutti aivokuoren myös syvässä EEG:n purskevaimentumatasoisessa anestesiassa. Impulssien jatkokäsittely aivokuorella oli kuitenkin estynyt. EEG:n hidasaaltotoiminta oli synkronista koko aivokuoren alueella, sen sijaan unisukkulat ja terävät aallot paikantuivat sensorimotoriselle aivokuorelle. Paikallisen epileptisen toiminnan kehittyminen oli mahdollista havaita jo ennen piikikkäiden EEG:n aaltomuotojen ilmaantumista edeltävänä BOLD-ilmiöön liittyvänä aivoverenkierron lisääntymisenä. Sevofluraanin epileptogeenisyys varmistui erityisesti hyperventilaation, mutta myös spontaanin hengityksen yhteydessä ja näihin liittyi sykkeen nousu sekä terveillä lapsilla että miehillä. Piikkejä ja monipiikkejä käsittävien aaltomuotojen keskittymistä esiintyi otsalohkon keskialueilla.