Ce travail avait pour but de déterminer, chez le rat vigil, le rôle de l'innervation sympathique dans le contrôle de l'hémodynamique cérébrale 1/ au cours d'une période d'activité normale d'environ 4 heures, et 2/ lors d'une augmentation aiguë de la pression artérielle (PA) induite par un stress émotionnel (jet d'air). Les débits sanguins dans les artères carotides internes (DSCa) ont été mesurés grâce à des sondes Doppler chroniquement implantées, chez des rats intacts ou ayant subi l'exérèse unilatérale du ganglion cervical supérieur. Le stress induit une élévation brusque et importante de la PA qui s'accompagne d'une hyperémie et d'une vasodilatation beaucoup plus marquées du côté dénervé que du côté innervé. Dans les conditions de base, l'analyse spectrale révèle une augmentation de la variabilité du DSCa du côté dénervé. La cohérence entre les deux DSCa, qui fournit un index de corrélation linéaire dans le domaine fréquentiel, a été calculée avant (cohérence ordinaire) et après élimination mathématique de l'influence de la PA (cohérence partielle). Les cohérences ordinaire et partielle sont diminuées par la sympathectomie unilatérale dans une bande de fréquences comprises entre 0,01 et 0,1 Hz. Ceci suggère un rôle modulateur important de l'innervation sympathique vis-à-vis de ces fluctuations lentes des DSCa. Ces résultats montrent que chez le rat vigil, l'innervation sympathique exerce un rôle protecteur de la circulation cérébrale face aux augmentations de PA au cours du stress émotionnel. Par ailleurs, cette innervation module des fluctuations spontanées lentes du débit sanguin cérébral qui ne sont pas directement reliées aux fluctuations de la PA.

Chez le rat, un index spontané de mesure de la sensibilité du contrôle baroréflexe de l'activité nerveuse sympathique (ANS) a été développé, validé et appliqué. Il est fondé sur le calcul du gain de la fonction de transfert entre la pression artérielle et l'ANS, à la fréquence cardiaque.<br /><br />L'entraînement cardiaque, chez l'animal anesthésié, révèle que ce gain n'est pas influencé par les variations du rythme cardiaque. En mesurant l'ANS rénale chez des rats vigils ayant des barorécepteurs intacts ou partiellement dénervés, il est montré que cet index est positivement corrélé à la sensibilité baroréflexe mesurée par méthode pharmacologique. L'intérêt fonctionnel de cet index est confirmé par l'existence d'une relation inverse avec la variabilité tensionnelle. Chez des rats intacts, l'application aiguë d'un stress émotionnel par jet d'air sensibilise le contrôle baroréflexe de l'ANS rénale, et ceci quelle que soit la méthode d'évaluation utilisée.<br /><br />Cet index, calculé sur des périodes successives d'une minute, chez des rats éveillés, révèle que la sensibilité du contrôle baroréflexe de l'ANS rénale fluctue spontanément au cours du temps. Le calcul de cet index au moyen des ANSs rénale et lombaire, enregistrées simultanément chez des rats vigils, suggère une régulation baroréflexe homogène des ANS régionales.

Ce travail avait pour but de déterminer, chez le rat vigil, le rôle de l’innervation sympathique dans le contrôle de l’hémodynamique cérébrale 1/ au cours d’une période d’activité normale d’environ 4 heures, et 2/ lors d’une augmentation aiguë de la pression artérielle (PA) induite par un stress émotionnel (jet d’air). Les débits sanguins dans les artères carotides internes (DSCa) ont été mesurés grâce à des sondes Doppler chroniquement implantées, chez des rats intacts ou ayant subi l’exérèse unilatérale du ganglion cervical supérieur. Le stress induit une élévation brusque et importante de la PA qui s’accompagne d’une hyperémie et d’une vasodilatation beaucoup plus marquées du côté dénervé que du côté innervé. Dans les conditions de base, l’analyse spectrale révèle une augmentation de la variabilité du DSCa du côté dénervé. La cohérence entre les deux DSCa, qui fournit un index de corrélation linéaire dans le domaine fréquentiel, a été calculée avant (cohérence ordinaire) et après élimination mathématique de l’influence de la PA (cohérence partielle). Les cohérences ordinaire et partielle sont diminuées par la sympathectomie unilatérale dans une bande de fréquences comprises entre 0,01 et 0,1 Hz. Ceci suggère un rôle modulateur important de l’innervation sympathique vis-à-vis de ces fluctuations lentes des DSCa. Ces résultats montrent que chez le rat vigil, l’innervation sympathique exerce un rôle protecteur de la circulation cérébrale face aux augmentations de PA au cours du stress émotionnel. Par ailleurs, cette innervation module des fluctuations spontanées lentes du débit sanguin cérébral qui ne sont pas directement reliées aux fluctuations de la PA. / The goal of the present work was to determine, in conscious rats, the role of the sympathetic innervation in the control of cerebral hemodynamics 1/ during a baseline period lasting ~4 h, and 2/ during an acute increase in blood pressure (BP) evoked by an emotional stressor (jet of air). Blood flows in internal carotid arteries (CaBF) were recorded with Doppler flow probes chronically implanted in intact rats and in rats that underwent unilateral excision of the superior cervical ganglion. Stress induced a large and brisk increase in BP which was accompanied by hyperemia and vasodilatation that were much stronger on the denervated than on the intact side. Spectral analysis demonstrated an overall enhancement of CaBF variability on the denervated side. Coherence between the two CaBFs, which provides an index of linear correlation in the frequency domain, was computed before (ordinary coherence) and after (partial coherence) mathematically eliminating the influence of BP. Both ordinary and partial coherences were lowered by unilateral sympathectomy in the 0.01-0.1 Hz frequency range, which suggests an important modulatory role for sympathetic innervation with respect to these slow CaBF fluctuations. These results indicate that in the conscious rat, sympathetic innervation plays a protective role of the cerebral circulation in the face of stress-induced increases in BP. On the other hand, this innervation modulates slow, spontaneous fluctuations of cerebral blood flow which are not directly related to BP fluctuations.