Th. doct.-ing.--Électronique--Toulouse--I.N.P., 1981. N°: 136.

Th. doct.-ing.--Inform.--Toulouse--I.N.P., 1982. N°: 190.

Th. 3e cycle--Optique et trait. du signal--Besançon, 1982. N°: 381.

Th. 3e cycle--Optique et trait, du signal--Besançon, 1982. N°: 384.

Th.--Chir. dent.--Reims, 1978. N°: 56.

Th. 3e cycle--Électronique, électrotech., autom.--Toulouse--I.N.P., 1979. N°: 40.

Th. 3e cycle--Autom.--Lille 1, 1979. N°: 769.

L'imagerie par résonance magnétique cinétique en contraste de phase (IRM-PC) sensible aux flux permet la quantification et la caractérisation des écoulements sanguins in-vivo de manière non-invasive. En clinique, cette séquence est principalement appliquée en une coupe à deux dimensions (2D), mais elle a évolué vers une acquisition volumique des vitesses (4D IRM-PC) offrant une quantification complète de l'écoulement dans l'ensemble d'une arborescence vasculaire. Cependant, cette technique nécessite d'outils de post-traitement qui sont encore peu nombreux et d'une évaluation de la précision de la mesure des vitesses en 2D et 4D dans des vaisseaux de petits diamètres. Dans ce travail de thèse, un logiciel de post-traitement des images 2D et 4D IRM-PC a été mis au point avec une interface facile et est utilisé par des équipes de recherches et des cliniciens. Des protocoles d'acquisitions des vitesses par IRM pour des vaisseaux constitués de diamètres millimétriques ont été développés. Ces protocoles ont été validés in-vitro à partir d'un travail réalisé sur fantôme qui montre une erreur inférieure à 10% dans la précision des mesures. Les protocoles validés ont été appliqués sur les artères de la région cervico-faciale chez 30 volontaires sains afin de constituer la première base hémodynamique des vaisseaux de cette région. Des patients atteints de pathologies cervico-faciale ont bénéficié de ce protocole et son intérêt a été montré dans le suivi du patient et pour la planification chirurgicale / Phase-Contrast Magnetic Resonance imaging (PC-MRI) is a non-invasive technique used for quantification and characterization of the blood flow. In clinical pratice, this sequence is principally used in a two-dimensional single slice (2D), but it evolved to a velocity volumic acquisition (4D PC-MRI) allowing a complete quantification of the flow through a vascular tree. However, this technique requires post-processing software which are few and an evaluation of the velocity accuracy in 2D and 4D to quantify vessels with millimetric diameter. In this thesis work, a user-friendly post-processing software of 2D and 4D MRI images has been developed and it is used by research teams and clinicians. MRI acquisitions protocols of velocities for vessels composed by millimetric has been created. These protocols developed in-vitro form a phantom work show an error in the measurement accuracy less than 10%. These validated protocols are applied in facial area arteries in 30 healthy volunteers to create the first hemodynamic data base of arteries in this area. Then, the protocols have been performed to patients with pathologies affecting the facial area to show is interest on patient follow-up and surgical treatment

Plusieurs rapports ont suggéré que les formes réactives de l'oxygène (FRO) et d'azote sont impliquées dans la pathogénèse de la ScS. Les fibroblastes ScS de la peau et des organes internes surproduisent des FRO qui déclenchent la prolifération des fibroblastes et la synthèse de collagène de type I, conduisant à l'initiation et à la progression de la ScS. Le laboratoire a mis au point un modèle de souris ScS, induite par injections itératives de HOCl. Comme dans la ScS humaine, les fibroblastes de la peau de souris ScS produisent de manière constitutive de grandes quantités de FRO. Nous avons utilisé cette propriété pour induire sélectivement l'apoptose de fibroblastes de souris ScS. Le catalyseur organotelluride-(PHTE) 2NQ et le composé naturel Dipropyltertrasulfide (DPTTS) sont capables d'augmenter specifiquement la production de FRO par les fibroblastes et d’induire un stress oxydatif létal dans les fibroblastes sclérodermiques. Ce phénomène n'a aucun impact sur les fibroblastes normaux qui présentent des taux de FRO basaux faible et un statut oxydant / antioxydant normal. De nombreuses études ont également prouvé l’importance des espèces azotées dans la l’induction de la ScS. Chez les patients atteints de SSc, le taux sérique de l'oxyde nitrique est considérablement accru. De plus, le NO peut se combiner avec d'autres radicaux libres comme l'anion superoxyde (O•-2) pour former le peroxynitrite (ONOO-) qui est hautement cytotoxique et contribue à l'inflammation, la fibrose et l'apoptose des cellules endothéliales. La production de NO par les cellules endothéliales ou les fibroblastes peut être stimulée par l'angiotensine II, principal peptide de la voie rénine-angiotensine (RAS). Comme chez les patients atteints de sclérodermie, les souris HOCl/ScS présentent des taux sériques d'angiotensine II élevés, ce qui est favorable à la prolifération des fibroblastes, à la fibrose, et à l'inflammation. Ces observations nous ont conduites à tester les effets de l'Irbésartan, un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II de type I (AT1 RA) dans le ScS modèle murin. Un nouveau modèle animal basé sur l'exposition chronique à des ROS et présentant de nombreuses similitudes avec la maladie humaine, m'a permis d'étudier de nouveaux traitements de la ScS. Ces nouvelles approches sont basées sur l'action cytotoxique de composés pro-oxydants - (PHTE) 2NQ et DPTTS - et sur les effets anti-nitrosatifs de molécules comme l'Irbésartan. Ces stratégies thérapeutiques originales ouvrent des perspectives intéressantes dans le traitement de la ScS, où l'arsenal thérapeutique est actuellement encore limité. / Several reports have suggested that reactive oxygen and nitrogen species are involved in SSc pathogenesis. SSc fibroblast from skin and internal organs overproduce ROS that trigger the proliferation of fibroblasts and the synthesis of type I collagen leading to the initiation and progresion of SSc. As in human SSc, skin fibroblasts from SSc mice constitutively produce large amounts of ROS. We have used this property to selectively induce apoptosis in the diseased fibroblast of SSc mice. Indeed, the organotelluride catalyst-(PHTE)2NQ and natural organosulfur compound – Dipropyltertrasulfide (DPTTS) are able of increasing ROS production by fibroblasts and inducing a lethal oxidative stress specificaly in SSc fibroblasts. This phenomenon has no impact on normal fibroblasts that present normal levels of ROS and a normal oxidant/antioxidant status. Many studies have also proved an importance of nitrogen species in the pathogenesis of SSc. In patients with SSc, the serum level of nitric oxide is significantly increased. Furthermore, NO can combine with other free radicals like superoxide anion (O•-2) to form the highly cytotoxic peroxynitrite (ONOO−) that contributes to inflammation, fibrosis and apoptosis of endothelial cells. Production of NO by endothelial cells or by fibroblasts can be stimulated by angiotensin II, the main peptide of the renin-angiotensin system (RAS). The level of angiotensin II is increased in SSc patients as well as in our HOCl mouse model and can promote proliferation of fibroblasts, fibrosis, and inflammation. These observations led us to test irbesartan, an angiotensin II type I receptor antagonist (AT1 RA) in the murine model of SSc. A new animal model based on chronic exposure to ROS and with many similarities to the human disease, allowed me to study new therapeutic approaches in SSc based on the cytotoxic action of pro-oxidative compounds - (PHTE)2NQ and DPTTS - and on the anti- nitrosative effect of irbesartan. These new therapeutic strategies open interesting perspectives in the treatment of SSc, where the therapeutic arsenal is currently still limited.

Un jet d’azote à basse température et généré à haute pression est utilisé pour le décapage et le traitement de surfaces. Ce procédé est en cours de développement. Il se présente comme une écotechnologie au regard des procédés de décapage conventionnels. L’interaction jet/matière impactée dépend de nombreux paramètres : paramètres liés à la formation et à la nature physique du jet d’une part, paramètres mécaniques et thermiques de la cible d’autre part. Ces différents éléments se composent pour produire une grande variété de modes d’endommagement (rupture par clivage, fissuration, écaillage, fragmentation des grains, expansion de cavités, déformation plastique et rupture ductile). Pour comprendre les mécanismes physiques responsables de ces diverses formes d’endommagement, une étude expérimentale sur quatre matériaux métalliques est présentée. Cette étude a montré que le choc thermo-mécanique et l’effet de souffle dus à l’impact du jet peuvent expliquer la superposition de plusieurs modes d’endommagement dans le même test. Le mécanisme d’endommagement principal est la décohésion du matériau due aux contraintes thermo-élastiques de traction engendrées par le choc thermique. La fragmentation des grains et le transport ultrarapide de l'azote dans une couche profonde sous la surface impactée et leurs relations avec le durcissement de la couche superficielle sont explorés dans le cas de l’acier E24. Les résultats suggèrent qu'un tel traitement de surface pourrait être efficace pour le durcissement du matériau / Nitrogen jets have been used recently for matter removal as well as surface treatment. The process consists in projecting onto a surface a low temperature jet obtained from releasing the liquid nitrogen stored in a high pressure tank through a nozzle. This work is aimed at understanding the highly complex jet/material surface interaction mechanisms. Depending on the impacted material, the thermo-mechanical shock and blast effect induced by the jet can activate a wide range of damage mechanisms, including cleavage, crack nucleation and spalling, as well as plastic deformation, void expansion and localized ductile failure. The test parameters (standoff distance, dwell time, operating pressure) play a role in selecting the dominant damage mechanism, but combinations of these various modes are usually present. The main damage mechanism is the decohesion of the material due to thermo-elastic stress generated by the thermal shock. The fragmentation of grains and high-speed transport of nitrogen in a deep layer below the impacted surface and their relationship with the hardening of a surface layer are explored in the case of the steel E24. The results suggest that such surface treatment may be effective for the hardening of the material surface