FundaÃÃo Cearense de Apoio ao Desenvolvimento Cientifico e TecnolÃgico / Brain ischemia results from the acute interruption of blood flow to the brain tissue vascular accident resulting in the decrease of glucose and oxygen to the tissues and consequently to a rapid loss of neurological function. It is the second leading cause of death worldwide and a major cause of disability according to the World Health Organization. Brain stroke pathophysiology involves a complex cascade of events such as inflammation and oxidative stress that lead to neuronal loss and cognitive deficits. Caffeic acid is a natural phenolic compound with antioxidant and anti-inflammatory properties. To evaluate the neuroprotective efficacy of this compound in mice subjected to a permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO), animals were pre-and post-treated with caffeic acid 2, 20 and 60mg/kg, i.p. during 24, 48, 72, 96 or 120h after ischemia. Animals were evaluated at 24 h after the pMCAO for brain infarction and neurological deficit score. At 72 h after the occlusion, animals were evaluated for locomotor activity, working memory and short aversive memory; late aversive memory was evaluated 24 h after the evaluation of short aversive memory. Finally, at 120 h after the event, spatial memory and the expression levels of synaptophysin, SNAP 25 and caspase 3 were evaluated. The treatment with caffeic acid reduced the infarcted area and improved neurological deficit scores. There was no difference in locomotor activity between groups. The working, spatial and late aversive memory deficits were improved by caffeic acid. Furthermore, western blotting data showed that the expression of synaptophysin which correlates with synaptic formation and function, decreased after ischemic insult, caffeic acid inhibited the reduction of synaptophysin expression. The treatment also decreased caspase 3 expression. These results suggest that caffeic acid possesses neuroprotective and anti-dementia properties, at least in part, by preventing the loss of neural cells and synapses in ischemic brain injury. / EFEITO NEUROPROTETOR DO ÃCIDO CAFEICO EM CAMUNDONGOS SUBMETIDOS Ã ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL PERMANENTE.
O acidente vascular cerebral (AVC) resulta da interrupÃÃo aguda do fluxo sanguÃneo aos tecidos cerebrais, resultando no decrÃscimo de oxigÃnio e glicose para os tecidos e consequentemente em perda rÃpida da funÃÃo neurolÃgica. à a segunda principal causa de morte no mundo e uma das principais causas de incapacidade fÃsica segundo dados da OrganizaÃÃo mundial de SaÃde. A fisiopatologia do AVC isquÃmico envolve uma complexa cascata de eventos como a inflamaÃÃo e o estresse oxidativo que levarÃo à morte neuronal e dÃficits cognitivos. O Ãcido cafeico à um composto fenÃlico natural com propriedades anti-oxidantes e antiinflamatÃrias. Para avaliar o efeito neuroprotetor deste composto em camundongos submetidos à oclusÃo permanente da artÃria cerebral media, os animais foram prà e pos tratados com Ãcido cafeico nas doses de 2, 20 e 60 mg/kg, i.p., durante 24, 48, 72, 96 ou 120 horas apÃs a isquemia. Os animais foram avaliados 24h apÃs a isquemia para verificar a Ãrea de lesÃo isquÃmica e avaliaÃÃo neurolÃgica. Setenta e duas horas apÃs a oclusÃo, os testes de atividade locomotora, memÃria de trabalho e memÃria aversiva recente foram realizados e a memÃria aversiva tardia realizou-se 24h depois da memÃria recente. Finalmente, 120h apÃs a isquemia, avaliou-se a memÃria espacial e as expressÃes de sinaptofisina, SNAP25 e caspase 3. O tratamento com o Ãcido cafeico reduziu a lesÃo isquemica e melhorou os escores na avaliaÃÃo neurologica. NÃo houve diferenÃa na atividade locomotora entre os grupos. O Ãcido cafeico mostrou proteÃÃo nas memÃrias de trabalho, espacial e aversiva tardia. AlÃm disso, as anÃlises de western blotting mostraram que expressÃo de sinaptofisina, que està relacionada com a funÃÃo e formaÃÃo sinÃptica, diminiu apÃs o insulto isquÃmico e que o acido cafeico inibiu a reduÃÃo da expressÃo de sinaptofisina. Observou-se um aumento na expressÃo de caspase 3 nos animais isquemiados e essa expressÃo foi diminuida pelo tratamento com o Ãcido cafeico. Esses resultados sugerem que as propriedades neuroprotetoras e anti-demencia do Ãcido cafeico possui estÃo relacionadas na prevenÃÃo da perda de celulas neurais e das sinapses no cÃrebro apÃs a lesÃo isquÃmica.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.teses.ufc.br:8220 |
| Date | 26 March 2014 |
| Creators | Francisco Diego Pinheiro Fernandes |
| Contributors | Geanne Matos de Andrade, SilvÃnia Maria Mendes Vasconcelos |
| Publisher | Universidade Federal do CearÃ, Programa de PÃs-GraduaÃÃo em CiÃncias MÃdicas, UFC, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC, instname:Universidade Federal do Ceará, instacron:UFC |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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