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Previous issue date: 2012 / CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / O ácido γ-aminobutírico (GABA) e o glutamato são, respectivamente, os
principais neurotransmissores inibitório e excitatório no Sistema Nervoso
Central (SNC) e são fundamentais para o processamento visual. Estudos
revelam que o glutamato induz liberação de GABA na retina. Trabalhos prévios
também apontam que compostos tióis regulam a liberação de GABA, mas
ainda não são totalmente esclarecidos os efeitos de tióis (-SH) sobre os níveis
endógenos deste neurotransmissor na retina. Neste intermédio, a glutationa
(GSH) além de ser o mais importante dos compostos tióis, vem demonstrando
exercer um papel neuromodulador na liberação de neurotransmissores. Desta
forma, o objetivo deste trabalho foi avaliar um possível efeito modulador de
GSH sobre a liberação de GABA mediada por glutamato em retinas de embrião
de galinha. Para isso, utilizamos como modelo experimental tecido retiniano
íntegro de embrião de galinha, com sete ou oito dias de desenvolvimento. Nos
ensaios de liberação de GABA, as retinas foram tratadas com GSH (100 e 500
μM); glutamato (50 e 500 μM) e Butionina Sulfoximina (BSO), inibidor da
síntese de glutationa, (50 μM) por 15 minutos, e os níveis de GABA liberado
para o meio extracelular foram quantificados por Cromatografia Líquida de Alta
Eficácia (CLAE). Para experimentos de liberação de compostos tióis (–SH), as
retinas foram incubadas com glutamato (100 μM) com ou sem Na+ por 15
minutos, e os seus níveis extracelulares foram determinados pela reação com
DTNB e quantificados por espectrofotometria (412 nm). Os resultados revelam
que o glutamato, assim como GSH, liberam GABA. Nossos dados também
demonstram que BSO atenua a liberação de GABA promovida por glutamato.
Além disso, demonstramos que glutamato induz liberação de compostos tióis
independentemente de sódio. Sendo assim, é sabido que glutamato é capaz de
liberar GABA e tióis; dentre estes, GSH é o mais abundante e responsável por
também liberar GABA. Sabe-se também que uma vez inibida a síntese de
GSH por BSO, a liberação de GABA induzida por glutamato é atenuada. Então,
se sugere uma possível modulação de GSH na liberação de GABA induzida
por glutamato, em retinas íntegras de embrião de galinha. / The γ-aminobutyric acid (GABA) and glutamate are, respectively, major
inhibitory and excitatory neurotransmitters in the central nervous system (CNS)
and are essential to the visual processing. Studies show that glutamate induces
the release of GABA in the retina, but the mechanisms involved in this release
are not well elucidated. Previous work also showed that thiols compounds
regulate GABA release, but are not well defined the effects of compounds
containing sulfhydryl (-SH) on endogenous levels of this neurotransmitter in the
retina. In this context, glutathione (GSH) besides being the most important thiols
compounds, have demonstrated perform a neuromodulatory role in the release
of neurotransmitters. Thus, the objective of this study was to evaluate a
possible modulatory effect of GSH on the release of GABA mediated by
glutamate in the retina of chick embryo. For this study, we used as experimental
model, retinal tissue intact chick embryo, with seven or eight days of
development. In tests of release of GABA, the retinas were treated with GSH
(100 and 500 μM), glutamate (50 and 500 μM) and Buthionine Sulfoximine
(BSO), an inhibitor of glutathione synthesis, (50 μM) per 15 minutes, and GABA
levels released into the extracellular medium were quantified by High
Performance Liquid Chromatography (HPLC). For release experiments of thiols
compounds, the retinas were incubated with glutamate 100 μM (with or without
Na +) per 15 minutes, and their extracellular levels were determined by reaction
with DTNB and quantified by spectrophotometry (412 nm). The results show
that glutamate, as well as GSH, release GABA. Our data also show that BSO
attenuates the release of GABA promoted by glutamate. Furthermore, we
demonstrate that glutamate induces release of thiol compounds regardless of
sodium. Therefore, it is known that glutamate is able to release thiols and
GABA, among them, GSH is most abundant and responsible for also release
GABA. It is also known that once inhibited GSH synthesis by BSO, the release
of GABA induced by glutamate is attenuated. Then, it is suggested a possible
modulation of GSH in the release of GABA induced by glutamate in retina intact
chicken embryo.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufpa.br:2011/2999 |
| Date | 06 June 2012 |
| Creators | PEREIRA, Tiago de Lima |
| Contributors | SILVA, Anderson Manoel Herculano Oliveira da |
| Publisher | Universidade Federal do Pará, Programa de Pós-Graduação em Neurociências e Biologia Celular, UFPA, Brasil, Instituto de Ciências Biológicas |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFPA, instname:Universidade Federal do Pará, instacron:UFPA |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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