Le diabète est associé à une réduction de la masse des cellules β. Par conséquent, la régénération des cellules β est un champ d'étude important. Nous avons testé l'hypothèse selon laquelle le GLP-1, un médicament anti-diabète, stimule la differentiation de cellules progénitrices en cellules β matures (néogenèse) et étudié les mécanismes impliqués dans le processus. Nos résultats indiquent que le GLP-1 induit l'expression de marqueurs spécifiques à la cellule β (Pdxl, Glut2 et le gène de l'insuline) dans un modèle de cellules progénitrices (lignée AR42J). Cette action est précédée de l'expression de Ngn3, un gène contrôlant la differentiation des cellules endocrines du pancréas au cours du développement embryonnaire. De plus, notre étude suggère que la voie Pi3k et Hnf1-α/Hnf3-β participent à l'effet du GLP-1. Nos résultats pourraient mener à la découverte de cibles moléculaires permettant l'expansion de la masse de cellules β
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/22035 |
| Date | 17 April 2018 |
| Creators | Talbot, Jason |
| Contributors | Marette, André, Buteau, Jean |
| Source Sets | Université Laval |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | mémoire de maîtrise, COAR1_1::Texte::Thèse::Mémoire de maîtrise |
| Format | vii, 61 f., application/pdf |
| Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
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