A caquexia associada ao câncer, cujo o sintoma mais notável é a severa e rápida perda de peso, afeta cerca de 80% dos pacientes com câncer avaçado e constitui causa direta de morte em 22 a 40% dos casos. Estudos recentes têm mostrado que os mediadores inflamatórios têm um papel importante no desenvolvimento de caquexia, hoje em dia considerada como uma doença inflamatória crónica. Um possível contribuinte é o tecido adiposo branco (TAB) que sofre diversas alterações, como por exemplo, reorganização morfológica e aumento da lipólise, liberando assim ácidos graxos livres (AGL), que por sua vez, podem acentuar a produção de citocinas pró-inflamatórias. O objetivo do presente estudo foi analisar a expressão gênica de citocinas pró-inflamatórias no TAB e estabelecer se os ácidos graxos que são liberados pelos adipócitos na vigência da caquexia deflagram e/ou contribuem para inflamação local e sistêmica. O estudo envolveu 122 pacientes divididos em 3 grupos: controle (N), câncer sem caquexia (WSC) e câncer com caquexia (CC). O grupo CC foi composto por pacientes com uma perda de peso não intencional superior a 5% nos últimos 12 meses e atendeu a no mínimo três dos cinco critérios utilizados para a classificação da caquexia e o grupo WSC foi composta por pacientes em tratamento para o câncer, sem declarar a perda de peso> 5% nos últimos 12 meses. O tecido adiposo subcutâneo (TASC) apresentou aumento da expressão gênica de TNF- e uma tendência do aumento para a expressão gênica de CCL-2 no CC comparado ao N, enquanto o conteúdo de RNAm da IL-10 diminuiu no mesmo grupo. Sugerimos que o TASC enconta-se inflamado nos pacientes com caquexia associado ao câncer e um possível ativador da secreção de proteínas pró-inflamatórias nesse tecido poderia ser a maior presença de acidos graxos livres. / The cachexia associated with cancer, whose most notable symptom is severe and rapid weight loss, affecting about 80% of patients with cancer and avacado is the direct cause of death in 22 to 40% of cases. Recent studies have shown that inflammatory mediators play an important role in the development of cachexia, nowadays considered as a chronic inflammatory disease. A possible contributory is white adipose tissue (TAB) that undergoes various changes, such as morphological reorganization and increased lipolysis, thereby releasing free fatty acids (AGL), which in turn, can enhance the production of pro-inflammatory cytokines. The aim of this study was to analyse the gene expression of proinflammatory cytokines in the TAB and establish whether the fatty acids are released by fat cells in the presence of cachexia trigger and / or contribute to local and systemic inflammation. The study involved 122 patients divided into 3 groups: control (N) without cancer cachexia (WSC) and cancer cachexia (CC). The CC group consisted of patients with a loss of unintentional weight more than 5% in the last 12 months and met at least three of the five criteria used for classification of cachexia and the WSC group was composed of patients on treatment for cancer without declaring weight loss> 5% in the last 12 months. The subcutaneous adipose tissue (TASC) showed an increase in TNF- and increase the tendency of gene expression for CCL-2 gene expression in the CC as compared to N, while the mRNA content of IL-10 decreased in the same group. We suggest that the TASC is ignited in patients with cachexia associated with cancer and possible activator of secretion of proinflammatory proteins that fabric could be increased presence of free fatty acids.
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-25022016-103812 |
Date | 19 October 2015 |
Creators | Daniela Mendes dos Reis Riccardi |
Contributors | Marilia Cerqueira Leite Seelaender, Alison Colquhoun, Debora Estadella |
Publisher | Universidade de São Paulo, Ciências (Biologia Celular e Tecidual), USP, BR |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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