Orientador: Valéria Marçal Felix de Lima / Banca: Rosemeri de Oliveira Vasconcelos / Banca: Juliana Regina Peiró / Resumo: A Leishmaniose Visceral (LV) é uma antropozoonose considerada uma das mais importantes zoonoses parasitárias emergentes em expansão por todo o mundo. A transmissão de Leishmania (L.) chagasi, se dá pela picada de fêmeas de insetos dípteros, denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquitos "palha" ou "birigui". A leishmaniose visceral canina (LVC) é uma doença crônica, fatal, sistêmica e infecciosa. No Brasil é causada pelo protozoário L. chagasi. Cães são os maiores hospedeiros e reservatórios do parasita L. infantum e L. chagasi com um papel central no ciclo da transmissão do parasita para os humanos, com um grande contingente de animais assintomáticos. A infecção em cães é clinicamente semelhante à infecção humana e a apoptose tem sido associada à redução de linfócitos T e células mononucleares de sangue periférico e à falha na imunidade, pois ocorre diminuição na secreção do IFN- . A desregulação da apoptose tem sido associada a várias doenças e as principais moléculas implicadas são o sistema FAS/FASL e o TRAIL, que envolvem reações imunológicas e citotoxicidade mediada pelas células T. O entendimento de tal mecanismo em cães infectados pode permitir futuras intervenções terapêuticas para reduzir a depleção dos linfócitos. Para investigar a apoptose nas células CD4+ e CD8+ e a expressão e função dos principais receptores envolvidos no processo apoptótico, FAS/FASL e TRAIL foram avaliados nas células do sangue periférico e baço de 38 cães sintomáticos com leishmaniose visceral moderada e de 25 cães saudáveis. A apoptose das células CD4+ e CD8 + do sangue e baço foi maior nos cães infectados que nos saudáveis. Nas células CD4+ do sangue e baço dos cães infectados a expressão de FAS e FASL foi menor do que a dos saudáveis, nas células CD8+ do sangue e do baço dos cães...(Resumo completo, clicar acesso aletrônico abaixo) / Abstract: Visceral leishmaniasis (VL) is a anthropozoonosis considered one of the most important emerging parasitic zoonoses expanding worldwide. The transmission of Leishmania (L.) chagasi, occurs through the bite of female insects flies, called sandflies, mosquitoes popularly known as "straw" or "birigui." Canine visceral leishmaniasis (CVL) is a chronic, fatal, systemic and infectious. In Brazil it is caused by the protozoan L. chagasi. Dogs are the greatest hosts and reservoirs of the parasite L. infantum and L. chagasi with a central role in the transmission cycle of the parasite to humans, with a large contingent of asymptomatic animals. The infection in dogs is clinically similar to human infection and apoptosis has been associated with reduction of T lymphocytes and peripheral blood mononuclear cells and failure to immunity, because there is a decrease in the secretion of IFN- . Dysregulation of apoptosis has been associated with various diseases and key molecules involved are the FAS/FASL and TRAIL, which involve immune reactions and cell-mediated cytotoxicity T. The understanding of this mechanism in infected dogs may allow future therapeutic interventions to reduce the depletion of lymphocytes. To investigate apoptosis in CD4+ and CD8+ lymphocytes and the expression and function of major receptors involved in apoptotic FAS/FASL and TRAIL were assessed in peripheral blood cells and spleen of 38 dogs symptomatic patients with visceral leishmaniasis moderate and 25 healthy dogs. Apoptosis of CD4+ and CD8+ spleen and blood was... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre
Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000721082 |
Date | January 2012 |
Creators | Silva, Kathlenn Liezbeth Oliveira. |
Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina Veterinária. |
Publisher | Araçatuba : [s.n.], |
Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
Language | Portuguese, Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | text |
Format | 59 f. : |
Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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