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Previous issue date: 2016-03-30 / Processos inflamatórios estão associados ao aumento dos níveis plasmáticos de
bradicinina (BK) e de seus metabólitos des-Arg9-bradicinina (DABK) e des-Arg10-Lysbradicinina.
A ação das cininas é mediada pela ativação dos receptores B1 e B2. A
BK age preferencialmente a partir da estimulação dos receptores B2 constitutivos.
Em contrapartida, os metabólitos da BK atuam nos receptores B1 que são expressos
somente em tecidos que sofreram trauma prévio ou infecção. Estudos propõem que
a ação dos receptores B1 esteja correlacionada a processos inflamatórios crônicos
tais como a periodontite. Desta maneira, o propósito deste trabalho foi investigar a
participação dos receptores B1 e B2 para cininas na inflamação sistêmica e nas
alterações cardiovasculares induzidas pela periodontite em ratos. Quatorze dias
após a colocação de ligaduras para a indução da periodontite ou realização do
procedimento de falso-operado, os animais foram submetidos ao experimento de
edema de pata para diferentes agentes flogísticos – carragenina, BK, DABK,
serotonina, histamina e prostaglandina E2. Além da avaliação edematogênica, a
migração de células polimorfonucleares e a permeabilidade vascular no tecido da
pata foram avaliadas após a indução do edema de pata mediado por carragenina.
No mesmo intervalo de tempo realizou-se a avaliação das alterações na pressão
arterial média para os agonistas dos receptores B1 e B2. Os níveis plasmáticos e
teciduais (tecido da pata) de TNF-α e IL-β foram quantificados após três, sete e
quatorze dias da indução da periodontite. A quantificação protéica do receptor B1
para cininas foi realizada 14 dias após a indução da periodontite. Os resultados
obtidos para o procedimento de edema de pata mediado por carragenina
demonstraram um aumento estatisticamente significativo no edema, na migração de
células polimorfonucleares e na permeabilidade vascular nos animais do grupo
ligadura. Nenhuma diferença entre os grupos ligadura e falso-operado foram
observadas no edema de pata induzido por serotonina, histamina e prostaglandina
E2. Nenhuma diferença entre os grupos ligadura e falso-operado foram observadas
no edema de pata induzido por BK. Intessantemente, o grupo ligadura apresentou
um aumento estatisticamente significativo no edema de pata induzido por DABK.
Dessa maneira, o edema induzido por DABK caracterizou a participação dos
receptores B1 no edema de pata no grupo ligadura, mas não foi observada uma
alteração na quantificação protéica deste receptor entre os grupos experimentais. As
alterações na pressão arterial média induzidas pelos agonistas da BK e DABK foram
similares. Os níveis plasmáticos de TNF-α foram superiores no grupo ligadura após
3 dias da indução da periodontite. Em contrapartida, os níveis teciduais de IL-1β
foram superiores no grupo ligadura. Os dados obtidos sugerem que a periodontite
pode promover alterações na resposta inflamatória em tecidos distantes da cavidade
oral. Dessa maneira, as alterações nos parâmetros inflamatórios podem alterar a
ativação dos receptores B1 e esses receptores contribuírem nas alterações
inflamatórias sistêmicas induzidas pela periodontite. / The inflammatory process is associated with increased plasma levels of bradykinin
(BK) and its metabolites des-Arg9-bradykinin (DABK) and des-Arg10-lys-bradykinin.
The kinins effects are mediated through B1 and B2 receptors activation. BK acts
preferentially in the constitutive B2 receptors. In contrast, BK metabolites act in the B1
receptors that are expressed only in tissues that have undergone previous trauma or
infection. Studies suggest that the action of the B1 receptor is correlated to chronic
inflammatory processes such as periodontitis. Thus, the purpose of this study was to
investigate the involvement of B1 and B2 kinin receptors in systemic inflammation and
cardiovascular changes induced by periodontitis in rats. Fourteen days after the
induction of periodontitis by ligature placement or sham procedure, animals were
underwent to the paw edema procedure induced for different phogistic agents –
carragenan, BK, DABK, serotonin and prostaglandin E2. In addition to the paw
edema procedure the migration of polymorphonuclear cells and vascular permeability
changes were evaluated after carrageenan-induced paw edema. In the same period
of time the assessment of changes in mean arterial pressure for B1 and B2 receptors
agonists were determinate. The plasma and tissue levels (paw tissue) of TNF-α and
IL-1β were quantified after three, seven and fourteen days of periodontitis induction.
The protein quantification (western-blotting) of B1 receptor was determinate after
fourteen days of periodontitis induction. The results obtained for paw edema
procedure mediated by carrageenan demonstrated a statistically significant increase
in the edema, polymorphonuclear cells migration and vascular permeability in the
ligature group. No differences between the ligature and sham group were observed
in paw edema induced by serotonin, histamine and prostaglandin E2. No differences
between the ligature and sham group were observed in BK-induced paw edema.
Interestingly, the DABK-induced paw edema was increased at ligature group.
Therefore the increase at edema induced by DABK-indicate the activation of the B1
receptors in the paw edema in ligature group, but changes in protein quantification of
B1 receptor were not observed between experimental groups. The changes in blood
pressure induced by BK and DABK agonist were similar. The plasma levels of TNF-α
were higher in the ligature group after three days of periodontitis induction. In
contrast, tissue levels of IL-1β were higher in the ligature group. The data suggest
that periodontitis can promote changes in inflammatory response in tissues distant
from oral cavity. Thus, alterations in inflammatory parameters can increase the
expression of B1 receptors, and these receptors may contribute in the systemic
inflammatory changes induced by periodontitis.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:tede2.uepg.br:prefix/2374 |
| Date | 30 March 2016 |
| Creators | Prestes, Ana Paula |
| Contributors | Fernandes, Daniel, Franco, Gilson Cesar Nobre, Pochapski, Márcia Thaís, Ferro, Lea Chioca |
| Publisher | Universidade Estadual de Ponta Grossa, Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmaceuticas, UEPG, Brasil, Departamento de Ciências Farmacêuticas |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UEPG, instname:Universidade Estadual de Ponta Grossa, instacron:UEPG |
| Rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/, info:eu-repo/semantics/openAccess |
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