A encefalopatia causada pela hipóxia-isquemia durante o período neonatal é frequente e extremamente prejudicial para o encéfalo do recém-nascido. O estresse oxidativo é um componente da sua fisiopatologia e está relacionado à morte celular encontrada em animais submetidos ao modelo de hipóxiaisquemia, o que resulta em danos às células neurais, expresso em problemas cognitivos e alterações comportamentais. O exercício físico durante a gestação possui potencial terapêutico, considerando os benefícios que ele produz tanto para a mãe quanto para o feto. Nosso grupo demonstrou o efeito neuroprotetor que a natação materna apresenta para o filhote de ratos, através de uma regulação antioxidante positiva e biogênese mitocondrial. Com isso o objetivo deste trabalho foi avaliar se a adaptação proporcionada pelo exercício materno é capaz de amenizar os efeitos prejudiciais da hipóxia-isquemia neonatal e se eles persistem até a fase adulta, se manifestando através de alterações comportamentais. Ratas Wistar adultas realizaram o protocolo de natação materna antes e durante a gestação. Os filhotes dessas mães foram submetidos ao modelo de hipóxia-isquemia 7 dias após o seu nascimento, permanecendo na caixa com cuidados maternos até completarem 21 dias de vida, quando ocorreu o desmame e uma parte dos animais foi eutanasiada. Cerebelo, córtex parietal, hipocampo e estriado foram dissecados e utilizados para a avaliação dos parâmetros de estresse oxidativo. A outra parte dos animais permaneceu no biotério até a fase adulta, quando realizaram os testes comportamentais juntamente com a quantificação dos níveis de BDNF nas mesmas estruturas. Os animais que foram submetidos ao modelo de hipóxiaisquemia apresentaram uma modulação antioxidante dependente de estrutura juntamente com um aumento da atividade motora no campo aberto. Nas estruturas do hipocampo e córtex parietal foi observada uma diminuição dos níveis de espécies reativas, enquanto no estriado ocorreu um aumento estatisticamente significativo. O protocolo de nado materno apresentou uma melhora na memória de longo prazo no reconhecimento de objetos, porém, essa modulação não foi suficiente para deter os efeitos deletérios da encefalopatia neonatal induzida pela hipóxia-isquemia. Os níveis de BDNF não foram significativamente alterados em nenhum grupo experimental. Nossos dados sugerem que a hipóxia-isquemia produz efeitos deletérios sobre o encéfalo, demonstrados por alterações bioquímicas e comportamentais, que não puderam ser prevenidas pelo exercício de natação materno. / Encephalopathy caused by hypoxia-ischemia in the neonatal period is frequent and extremely harmful to the brain of the newborn. Oxidative stress is a component of the pathophysiology and is linked to cell death found in animals subjected to hypoxia-ischemia model, which results in damage to neural cells, expressed as cognitive impairment and behavioral changes. Exercise during pregnancy has therapeutic potential, considering the benefits it produces for both mother and fetus. Our group demonstrated the neuroprotective effect that maternal swimming presents to the offspring of rats, through a positive antioxidant regulation and mitochondrial biogenesis induction. Therefore, the objective of this study was to evaluate whether the adaptation provided by maternal exercise can minimize the harmful effects of neonatal hypoxiaischemia and if they persist into adulthood, manifesting through behavioral changes. Adult female Wistar rats performed the maternal swimming protocol before and during pregnancy. The pups delivered were submitted to the model of hypoxia-ischemia 7 days after birth, remaining in the box with maternal care until they are 21 days of life, when they were weaning and a part of the animals was euthanized. Cerebellum, parietal cortex, hippocampus, and striatum were dissected and used for the evaluation of oxidative stress parameters. The other part of the animals remained in the animal facility until adulthood, when performed behavioral tests along with the quantification of BDNF levels in the same structures. The animals which were subjected to hypoxia-ischemia model presented an antioxidant modulation dependent structure, along with an increase in motor activity in the open field. In hippocampal and parietal cortex structures were observed a decrease in the levels of reactive species, while the striatum had a statistically significant increase. Maternal swimming protocol showed an improvement in long-term memory evaluated by object recognition task, however, this modulation was not enough to stop the deleterious effects of neonatal encephalopathy induced by hypoxia-ischemia. BDNF levels were not significantly altered in any experimental group. Our data suggest that hypoxiaischemia produces deleterious effects on the brain, demonstrated by biochemical and behavioral changes, which could not be prevented by maternal swimming exercise.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:lume56.ufrgs.br:10183/122347 |
| Date | January 2015 |
| Creators | Marcelino, Thiago Beltram |
| Contributors | Matté, Cristiane |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, instname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul, instacron:UFRGS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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