Exposure to organophosphorus pesticides (OPs), including malathion, is associated with the pathophysiology of neurological diseases, such as Autistic Spectrum Disorder (ASD). ASD is a neuropsychiatric disorder manifested by qualitative impairments in reciprocal social interaction, associated with motor disorders such as stereotypies and restricted interest. Due to the increased prevalence of ASD based on studies suggesting the contribution of OP to the pathophysiology of this disorder, it was aimed to evaluate the ontogenetic and behavioral effects of pre and postnatal exposure to malathion in Wistar rats. Pregnant females were divided into two groups: prenatal, received malathion (200mg / kg) per gavage on gestational days (DG) 06-14 and those receiving malathion during the lactation period (21 days). The control groups received vehicle in the period and volume equivalent. During the first 21 postnatal days, the offspring prenatally exposed to malathion were submitted to the analysis of ontogenetic and reflexological parameters. Sexing occurred shortly after the analysis of reflex ontogenesis. In postnatal day (PND) 30, 45 and 60, males exposed in both the pre- and postnatal periods were submitted to behavioral and cognitive parameters analyzes. The results showed that prenatal exposure to malathion caused significant behavioral changes characterized by hyperactivity, increased stereotyped movements and social impairment, as well as cognitive impairment related to animal memory. There were no changes in the physical development of the offspring exposed to malathion in relation to the control group, suggesting that the damage caused by the early exposure to malathion is exclusively neurological. The behavioral parameters affected by prenatal exposure to malathion also became impaired after postnatal exposure. The changes observed in this study are compatible with the symptomatology of patients with ASD. The understanding of these effects alerts to the use of this compound due to its neurotoxic potential and reinforces the environmental contribution of OP in the pathophysiology of neurological diseases, such as ASD. / Submitted by Fabiane dos Santos (fabiane.santos3@unisul.br) on 2017-10-09T18:56:04Z
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Previous issue date: 2017 / A exposição aos agrotóxicos organofosforados (OFs), incluindo o malathion, vem sendo associado a gênese de doenças neurológicas, como o Transtorno do Espectro Autista (TEA). O TEA é um distúrbio neuropsiquiátrico manifestado por prejuízos qualitativos na interação social recíproca, associado a distúrbios motores como estereotipias e interesse restrito. Devido ao aumento da prevalência do TEA e baseado em estudos que sugerem a contribuição de OF na origem deste transtorno, objetivou-se avaliar os efeitos ontogenéticos e comportamentais da exposição pré e pós-natal ao malathion em ratos Wistar. Para tanto, fêmeas prenhes foram divididas em dois grupos: Pré-natal, receberam malathion (200mg/kg) por gavagem nos dias gestacionais (DG) 06-14 e as que receberam malathion ao longo do período de lactação (21 dias). Os grupos controle receberam veículo no período e volume equivalente. Ao longo dos primeiros 21 dias pós-natais, a prole exposta pre-natalmente a malathion foi submetida a análise de parâmetros ontogenéticos e reflexológicos. A sexagem ocorreu logo após término da análise da ontogênese de reflexo. No dia pós-natal (PDN) 30, 45 e 60, os machos expostos tanto no período pré quanto pós-natal foram submetidos a análises de parâmetros comportamentais e cognitivos. Os resultados mostraram que a exposição pré-natal ao malathion causou alterações comportamentais significativas caracterizadas pela hiperatividade, aumento de movimentos estereotipados e prejuízo social, bem como prejuízos cognitivos relacionados à memória dos animais. Não houve alterações no crescimento físico das proles expostas ao malathion em relação ao grupo controle, sugerindo que o dano provocado pela exposição precoce a malathion seja exclusivamente neurológico. Os parâmetros comportamentais afetados pela exposição pré-natal a malathion também se tornaram prejudicados após exposição pós-natal. As alterações observadas neste estudo são compatíveis com a sintomatologia de pacientes com TEA. A compreensão destes efeitos alerta para o uso deste composto devido ao seu potencial neurotóxico e reforça a contribuição ambiental de OF na fisiopatologia de doenças neurológicas, como o TEA.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:riuni.unisul.br:12345/3046 |
| Date | January 2017 |
| Creators | Souza, Diego Anacleto de |
| Contributors | Fortunato, Jucélia Jeremias |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 84 f. |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UNISUL, instname:Universidade do Sul de SC, instacron:UNISUL |
| Coverage | Tubarão |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | Pós-Graduação em Ciência da Saúde |
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