INTRODUCCIÓN.- El beneficio a corto plazo de la angioplastia coronaria (ACTP) ha sido demostrado y su efectividad a largo plazo parece también mantenida. Sin embargo, su mayor limitación es el problema de la reestenosis. La respuesta fibrocelular, que es el principal mecanismo de la reestenosis, es uno de los eventos básicos en el desarrollo de las lesiones avanzadas de la aterosclerosis. Aunque el curso en el tiempo de la reestenosis post-angioplastia y de la progresión en la aterosclerosis coronaria son diferentes, la similitud en los mecanismos pueden sugerir una relación entre ambos y algunos estudios han descrito el desarrollo acelerado de estenosis coronarias en localizaciones proximales a los segmentos donde se habían efectuado dilataciones. Adicionalmente, en los pacientes sin reestenosis post-angioplastia, la evolución anatómica a más largo plazo de la estenosis residual no es bien conocida. No ha sido descrito si, durante el seguimiento, la estenosis residual permanece estable, disminuye, o aumenta progresivamente su severidad. OBJETIVOS DEL ESTUDIO.- Se realizó un estudio angiográfico secuencial en una serie consecutiva de pacientes que habían sido sometidos a una angioplastia coronaria eficaz para determinar la relación existente entre la presencia inicial de reestenosis post-angioplastia y la aparición posterior de progresión en la aterosclerosis coronaria y para evaluar la evolución anatómica a largo plazo de la estenosis residual de la lesión dilatada en un grupo de pacientes sin reestenosis inicial. MATERIAL Y MÉTODO.- Noventa y ocho pacientes en los que se realizó una ACTP eficaz sobre 110 lesiones de arterias nativas fueron incluidos en el estudio para evaluar la relación entre reestenosis post-angioplastia y progresión de la aterosclerosis.. Sesenta y tres pacientes sin reestenosis precoz fueron incluidos en un estudio angiográfico seriado para determinar la evolución en la estenosis residual post-ACTP a largo plazo.La valoración de los cambios en la severidad de la lesión producidos mediante la angioplastia, y la evolución de la estenosis residual en los diferentes controles angiográficos fueron analizados mediante un sistema de análisis angiográfico cuantitativo. Se consideró reestenosis post-angioplastia cuando un segmento dilatado mostraba en la coronariografía de control una estenosis de una severidad igual o superior al 50 %. Se consideró que se había producido progresión de la enfermedad coronaria cuando por análisis visual se documentó una disminución +/- 20% en el diámetro del vaso que inicialmente mostraba una estenosis +/- al 50%, o una reducción +/- 30% de la luz cuando la estenosis inicial fue < al 50%. Una serie de variables clínicas, angiográficas y de procedimiento fueron evaluadas prospectivamente en cada paciente. RESULTADOS.- Progresión de la aterosclerosis y angioplastia coronaria.- Un seguimiento angiográfico precoz fue realizado tras un intervalo medio de 5 ± 2 meses después de la ACTP. El diagnóstico de reestenosis fue realizado en 39 lesiones (35%) pertenecientes a 37 pacientes (38%). Treinta y siete pacientes con reestenosis fueron sometidos a un estudio angiográfico tardío 32 ± 10 meses después de la primera angioplastia. Cincuenta y ocho pacientes sin reestenosis fueron sometidos a un reestudio angiográfico tardío a los 34 ± 12 meses post-ACTP. Se observó progresión de la aterosclerosis coronaria en 53 segmentos de 31 pacientes (34%) después de los 18 meses post-angioplastia. En la valoración de la relación existente entre reestenosis post-angioplastia y progresión de la aterosclerosis coronaria, se observó progresión en el estudio angiográfico tardío en 22 (38%) de los 58 pacientes sin reestenosis, en comparación a 9 (33%) de los 27 pacientes con reestenosis (p= NS). En relación al momentos cronológicos de reestenosis post-angioplastia y progresión de la aterosclerosis: En las lesiones con reestenosis, el diámetro de la estenosis aumentó desde el 35 ± 8 % hasta el 73 ± 11 % (p< 0.001) en el reestudio angiográfico inicial. Por el contrario, el diámetro de la estenosis aumentó mucho más lentamente en las lesiones con progresión, desde el 9 ± 18 % hasta el 20 ± 28 % (p< 0.001) en el reestudio inicial y hasta el 53 ± 21 % (p<0.001) en el reestudio tardío. La velocidad de empeoramiento de las lesiones expresada como cambio en el porcentaje de estenosis dividido por los meses entre estudios angiográficos, fue mucho más rápida para las lesiones con reestenosis que para las lesiones con progresión: 12.3 ± 10 %/mes versus 1.1 ± 0.7 %/mes (p<0.0001). El sexo masculino (p= 0.01), el tabaquismo )p= 0.06) y la ausencia de disección post-angioplastia (p< 0.05) fueron identificados como factores predictivos de reestenosis. Entre las diferentes variables analizadas, únicamente el antecedente de diabetes y una historia previa de infarto de miocardio mostraron diferencias significativas entre los pacientes con y sin progresión (p<0.05, y p= 0.05, respectivamente). Nuevas estenosis adyacentes a los segmentos dilatados.-. Se observó progresión de la aterosclerosis en segmentos no dilatados en 16 (17%) de 94 vasos dilatados en comparación a 25 (14%) de 176 vasos no dilatados (p= ns). Entre los 31 pacientes con progresión de la aterosclerosis se observó progresión en 16 (48%) de 33 vasos dilatados y en 25 (41%) de 60 vasos no dilatados (p= ns).Evolucion de la estenosis residual post-angioplastia.- En el grupo de pacientes en el que se analizó la evolución de la estenosis residual de la lesión dilatada se efectuaron controles angiográficos precoces y tardíos de seguimiento, 5 ± 1 meses y 37 ± 20 meses después del procedimiento, respectivamente. La angioplastia produjo inicialmente una disminución de la severidad de la estenosis desde un porcentaje de estenosis pre-ACTP de 72 ± 13 % hasta un porcentaje de 41 ± 14 % (p< 0.0001) inmediatamente post-ACTP. En el control angiográfico realizado a los 5 ± 1 meses post-angioplastia, la estenosis residual mostró una severidad del 31 ± 14 % (p<0.001 vs post-ACTP inmediata). Asimismo, en el control angiográfico realizado a los 37 ± 20 meses después de la angioplastia, la estenosis había experimentado una nueva reducción hasta una severidad del 23 ± 15 % (p<0.001 vs post-angioplastia inmediato y p<0.001 vs 5 meses). El análisis multivariado de regresión logística por pasos identificó que el empleo durante el procedimiento de una elevada relación entre los diámetros balón/arteria (p= 0.001), la ausencia de diabetes mellitas (p= 0.008) y la presencia del antecedente de hipertensión arterial (p= 0.01) fueron predictores de la reducción producida en la estenosis residual. CONCLUSIONES: La aparición de la reestenosis post-angioplastia es un fenómeno independiente de la progresión de la arteriosclerosis coronaria. La instrumentalización realizada en los vasos coronarios durante la angioplastia, no acelera el desarrollo de lesiones ateroscleróticas en la arteria dilatada. Un número significativo de pacientes con lesiones coronarias que han sido dilatadas de forma eficaz mediante angioplastia y que no presenta reestenosis en el control angiográfico inicial muestran, durante el seguimiento posterior, una progresiva reducción en la severidad de la estenosis residual. / "ATHEROSCLEROSIS PROGRESSION AND EVOLUTION OF THE RESIDUAL STENOSIS AFTER CORONARY ANGIOPLASTY: LONG-TERM ANGIOGRAPHIC STUDY"ABSTRACT:BACKGROUND.- The major limitation of coronary angioplasty (PTCA) is the problem of restenosis. The fibrocelular response is the principal mechanism of restenosis and is also the main component of the development of atherosclerotic lesions. Furthermore, the long-term evolution in the residual estenosis in patients without early restenosis in not completely known. STUDY OBJECTIVES.- To determine the relationship between early restenosis post-PTCA and the long-term atherosclerosis progression, an angiographic study was performed in a series of consecutive patients who underwent a successful PTCA. In the same cohort of patients, the long-term evolution of the residual stenosis was evaluated. METHODS.- Ninety eight patients whom underwent a successful PTCA were included to evaluate the relationship between restenosis and progression, and 63 patients, without early restenosis, were included in a sequential study to determine the long-term evolution of the residual estenosis post-PTCA. Changes in the stenosis severity were analysed by quantitative coronary angiography. Restenosis was defined as a stenosis +/- 50 % during the follow-up. Atherosclerosis progression was defined as a more 20% decrease in the diameter of a vessel initially narrowed by +/- 50% or a +/- 30% decrease when the initial stenosis was < 50%.RESULTS.- Atherosclerosis progression and coronary angioplasty.- An early angiographic follow-up was performed 5 ± 2 months after angioplasty. Restenosis was documented in 37 patients (38%). These patients were again angiographically evaluated 32 ± 10 months post-PTCA. A new angiographic study was performed in 58 patients without restenosis, 34 ± 12 months post-procedure. Coronary progression was observed in 53 segments from 31 patients (34%) more than 18 months post-angioplasty. In the evaluation of the relationship between restenosis post-angioplasty and atherosclerosis progression, long-term progression was documented in 22 (38%) of the 58 patients without restenosis, in comparison to 9 (33%) of 27 patients with restenosis (p= NS). Long-term evolution of the residual stenosis post-angioplasty.- In the group of patients evaluated to determine the evolution of the residual stenosis, an angiographic study was performed 5 ± 1 month and 37 ± 20 months after the procedure. Coronary angioplasty produced an initial reduction in the percentage of stenosis from 72 ± 13 % pre-PTCA to 41 ± 14 % (p< 0.0001) immediately post-PTCA. In the early angiogram 5 ± 1 month post-angioplasty, the residual stenosis showed a severity of 31 ± 14 % (p<0.001 vs immediately post-PTCA). Additionally, in the control performed 37 ± 20 months after, the residual stenosis experienced a further reduction to 23 ± 15 % (p<0.001 vs 5 months). CONCLUSIONS: Restenosis post-angioplasty and progression of atherosclerosis are independent phenomena. In patients without restenosis, the residual stenosis post-angioplasty shows a long-term reduction during the follow-up.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:TDX_UB/oai:www.tdx.cat:10803/1084 |
| Date | 04 February 1994 |
| Creators | Cequier Fillat, Àngel R. |
| Contributors | Esplugas Oliveras, Enrique, Universitat de Barcelona. Departament de Ciències Clíniques |
| Publisher | Universitat de Barcelona |
| Source Sets | Universitat de Barcelona |
| Language | Spanish |
| Detected Language | Spanish |
| Type | info:eu-repo/semantics/doctoralThesis, info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
| Format | application/pdf |
| Source | TDX (Tesis Doctorals en Xarxa) |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess, ADVERTIMENT. L'accés als continguts d'aquesta tesi doctoral i la seva utilització ha de respectar els drets de la persona autora. Pot ser utilitzada per a consulta o estudi personal, així com en activitats o materials d'investigació i docència en els termes establerts a l'art. 32 del Text Refós de la Llei de Propietat Intel·lectual (RDL 1/1996). Per altres utilitzacions es requereix l'autorització prèvia i expressa de la persona autora. En qualsevol cas, en la utilització dels seus continguts caldrà indicar de forma clara el nom i cognoms de la persona autora i el títol de la tesi doctoral. No s'autoritza la seva reproducció o altres formes d'explotació efectuades amb finalitats de lucre ni la seva comunicació pública des d'un lloc aliè al servei TDX. Tampoc s'autoritza la presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant als continguts de la tesi com als seus resums i índexs. |
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