Orientador: Daisy Maria Fávero Salvadori / Resumo: Atualmente, o procedimento mais utilizado para o tratamento das lesões coronarianas é a angioplastia com implante de stent. Embora existam vantagens com esse procedimento, a reestenose continua sendo um dos principais limitadores do sucesso terapêutico. Sabe-se que inflamação, com acúmulo de células mononucleares ativadas, pode contribuir para o desenvolvimento da reestenose. Assim, estratégias para a identificação de biomarcadores de risco e para a redução das taxas de reestenose representam desafios na área da cardiologia intervencionista. Desta forma, o presente estudo teve como objetivos a identificação de possíveis marcadores genéticos de risco (polimorfismo dos genes MMP-2, MMP-3, MMP-9 -1562, MMP-9 Arg 279 Gln, CYP2C19*2, NOS3 e IL-6), bem como a avaliação de eventos moleculares e bioquímicos (lesões oxidativas no DNA, perfil de expressão gênica e de citocinas) que possam estar envolvidos no desenvolvimento da reestenose. Foram avaliados 330 indivíduos, 220 pacientes coronarianos com e sem reestenose após implante de stent e 110 indivíduos controles (sem implante de stent e com obstrução coronariana menor que 20%). Os resultados mostraram aumento significativo de danos no DNA de células do sangue periférico nos pacientes com reestenose intra-stent, mas nenhuma alteração nos níveis plasmáticos de citocinas (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TNF-α). Com relação aos polimorfismos gênicos, os dados mostraram que o alelo G do gene MMP-9 (Arg279Gln) foi mais frequente nos pac... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Doutor
Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000892705 |
Date | January 2017 |
Creators | Lara, Juliana Rodrigues |
Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina. |
Publisher | Botucatu, |
Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | computer file |
Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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