Orientador: Elaine Minatel / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-13T07:56:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2009 / Resumo: A peroxidação lípidica causada pelo aumento de espécies reativas de oxigênio (EROs) no
período que antecede o início da degeneração muscular no camundongo mdx, sugere que o
estresse oxidativo pode ser um dos mecanismos primários da degeneração muscular
distrófica, ao invés de ser um efeito secundário deste processo. No presente trabalho
verificamos se o tratamento com ácido ascórbico antes que se iniciem os ciclos de
degeneração/regeneração diminui a degeneração muscular em camundongos mdx.
Camundongos mdx com 14 dias de vida pós-natal receberam por gavagem doses diárias de
0,1mg/kg de Ácido Ascórbico diluído em água por 7 (grupo mdx T7) e 14 dias (grupo mdx
T14) e/ou dose de 200mg/kg por 14 dias (grupo mdx T14AA). Animais mdx controle
receberam solução salina. Após este período, os músculos tibial anterior (TA),
esternomastóide (STN) e diafragma (DIA) foram retirados. Na análise histológica, o ácido
ascórbico diminuiu a degeneração muscular nos músculos TA do grupo mdx T7 e no DIA do
grupo mdx T14AA (P<0,05, Student's t Test) quando comparados ao controle. Não houve
diferença significativa nos níveis séricos de creatina quinase entre os grupos analisados
(P>0,05, Student's t Test). Aumento significativo no conteúdo de TNF-", pela técnica de
Western Blotting, foi observado nos músculos dos camundongos mdx tratados com ácido
ascórbico. Os resultados indicam que o tratamento precoce de camundongos mdx com o ácido
ascórbico diminuiu significativamente a mionecrose nos músculos tibial anterior e diafragma.
O presente trabalho também sugere que o aumento do TNF-" não está necessariamente
correlacionado ao aumento da mionecrose. / Abstract: Increased production of reactive oxygen species (ROS) can cause lipid peroxidation in the period preceding muscle necrosis in the mdx mice. This suggests that ROS may be involved as a
primary, rather than secondary, cause of degeneration. In the present study, we verified whether
ascorbic acid treatment before the cycles of muscle degeneration-regeneration decreases
muscular degeneration in mdx mice. Mdx mice at 14 days of age received 0.1mg/kg of acid
ascorbic daily in the water for 7 (group mdx T7) or 14 days (group mdx T14) and/or 200mg/kg
for 14 days (group mdx T14AA). Control mdx mice received saline. After this period the tibialis
anterior (TA), sternomastoid (STN) and diaphragm (DIA) muscles were removed. Hislogical
analysis showed that ascorbic acid significantly decreased muscle degeneration in the TA of mdx
T7 group and in the DIA of mdx T14AA group (P<0,05, Student's t Test) compared to control.
There were no changes in serum CK activity in the ascorbic acid-treated mice compared to
control (P>0,05, Student's t Test). Immunoblots showed a significant increase in the content of
TNF-" in the muscles of the treated mdx mice. The present results indicate that ascorbic acid
treatment before the cycles of muscle fiber degeneration-regeneration significantly decreases
myonecrosis in TA and DIA dystrophic muscles. The present findings also sugest that increase
TNF-" not necessarily correlates with increased myonecrosis. / Mestrado / Anatomia / Mestre em Biologia Celular e Estrutural
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/317506 |
| Date | 13 August 2018 |
| Creators | Tonon, Erika |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Minatel, Elaine, 1976-, Morandini, Luciana Bolsoni Lourenço, Silveira, Leonardo dos Reis |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Instituto de Biologia, Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Estrutural |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 71f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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