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000790141.pdf: 2320072 bytes, checksum: 625b434ca02c84d51cfaec8f25fb42af (MD5) / Diabetes mellitus (DM) é uma síndrome clinica heterogênea, causada pela falta de produção de insulina pelas células beta pancreáticas ou pelo defeito nos receptores para insulina nas células alvo, resultando em doença metabólica hiperglicêmica. Diabetes quando associado à gravidez causa complicações maternas e fetais, hiperglicemia materna estimula o crescimento, devido à maior disponibilidade de glicose no fluxo sanguíneo e pela regulação de fatores de crescimento. O alto peso no nascimento está relacionado com o risco de desenvolver resistência a insulina, obesidade e DM tipo 2 na idade adulta. Apesar dos muitos estudos sobre os efeitos do diabetes nas funções testiculares e fertilidade masculina, o impacto do diabetes gestacional sobre a morfogênese e crescimento da próstata da prole masculina ainda é limitado. Desta forma, este projeto objetivou avaliar os possíveis efeitos do diabetes gestacional no processo de crescimento e maturação prostática. Foram investigados os processos de proliferação e morte celular por apoptose, expressão do receptor de andrógino (AR) e da proteína de secreção prostateína no lobo ventral da próstata de ratos, filhos de mãe com diabetes moderado induzido em período gestacional. Foram realizadas análises citoquímicas, morfométricas, imunohistoquímicas e de western blotting nos animais sacrificados aos 60 e 120 dias de idade. A testosterona e a insulina séricas não apresentaram diferença estatística entre os grupos experimentais. O peso relativo da próstata ventral (PV) no grupo onde as mães receberam insulina durante a lactação (DGI) no dia pós-natal 120 (DPN120) foi significativamente maior do que o grupo controle CT na mesma idade. Histologicamente, a PV do grupo onde as mães permaneceram diabéticas durante todo o período (D) em ambas as idades apresentaram redução nos ácinos prostáticos e aumento no estroma fibromuscular em comparação com os outros ... / Diabetes mellitus (DM) is a clinical heterogenic, caused by beta-pancreatic cell deficiency of insulin synthesis or due to target cells-dysfunction in insulin receptor, resulting in hyperglycemic metabolic disease. When associated with pregnancy, diabetes can lead to increased risk for maternal/fetal. The maternal hyperglycemia stimulates the fetal outgrow due to higher blood-glucose levels and growth factors. The high birth weight is related to the risk of development insulin resistance, obesity and DM type 2 in adulthood. The diabetes also affects negatively male reproductive system, mainly accessory glands and gonads. Although the literature has been demonstrated the influence of diabetes on testicular functions and fertility, the impact of gestational diabetes on prostate morphogenesis and growth in male offspring is far to be elucidated. Thus, due to the clinical importance of thematic, the aim of this project was to evaluate the possible effects of mild gestational diabetes on the rat ventral prostate (VP) growth, maturation and function at post-natal day (PND) 60 and 120. It was investigate the general morphology, cell proliferation and apoptosis, androgen receptor localization and expression, as well as the prostatein, an androgen-stimulated secretory protein in the VP of male offspring from dams streptozotozin-induced moderated gestational diabetes. The serum testosterone and insulin showed no statistical difference between experimental groups. The VP relative weight increased in the offspring of mothers that received insulin during lactation (GDI) on PND120. Histologically, the VP from diabetic mother (D) showed a reduction in the lumen of acini and increased in prostatic fibromuscular stroma. Insulin replacement during lactation restored glandular morphology, although in the GDI group at PND120, the stroma remained thicker than that observed in the CT group. There is no difference in cell proliferation or apoptosis among
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unesp.br:11449/110356 |
| Date | 27 February 2014 |
| Creators | Santos, Sérgio Alexandre Alcantara dos [UNESP] |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista (UNESP), Justulin Júnior, Luis Antonio [UNESP] |
| Publisher | Universidade Estadual Paulista (UNESP) |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 83 f. |
| Source | Aleph, reponame:Repositório Institucional da UNESP, instname:Universidade Estadual Paulista, instacron:UNESP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Relation | -1, -1 |
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