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Previous issue date: 2013-01-17 / A doença de Parkinson (DP) é caracterizada por uma degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestriatal e depleção de dopamina (DA) no corpo estriado. O exercício físico tem demonstrado ser uma abordagem não farmacológica promissora para reduzir o risco de doenças neurodegenerativas. Este estudo investigou o efeito potencial neuroprotetor do treinamento de natação (TN) em um modelo animal da DP induzida por 6-hidroxidopamina (6-OHDA) em camundongos. O presente estudo demonstrou que um TN de 4 semanas foi eficaz em atenuar as seguintes deficiências resultantes da exposição a 6-OHDA: depressão como o comportamento em teste de suspensão da cauda, aumento no número de quedas no teste rota-rod; diferenciação na memória de longo prazo no teste de reconhecimento de objeto, o aumento dos níveis de espécies reativas; inibição da enzima glutationa peroxidase (GPx) atividades aumentadas da glutationa redutase (GR) e da glutationa S-transferase (GST), aumento do nível de interleucina 1-beta (IL-1β) e redução os níveis de DA, ácido homovanílico (HVA) e 3,4-di-hidroxifenilacético (DOPAC). Os mecanismos envolvidos no presente estudo são a modulação da atividade da GPx, GR e GST e níveis de IL-1β em um modelo de DP induzida pela 6-OHDA, em camundongos e portanto, a proteção contra a diminuição dos níveis de DA, DOPAC e HVA no estriado. Estes resultados reforçam que um dos efeitos induzidos pelo exercício em doenças neurodegenerativas, tais como DP, é devido ao efeito antioxidante e anti-inflamatório. Sugerimos que o exercício atenua os declínios cognitivos e motores, depressão, estresse oxidativo e neuroinflamação induzidas pela 6-OHDA suportando a hipótese de que o exercício pode ser usado como uma ferramenta não farmacológica para reduzir os sinais da DP. / Parkinson’s disease (PD) is characterized by progressive degeneration of dopaminergic neurons in the nigrostriatal system and dopamine (DA) depletion in the striatum. Exercise has been showed to be a promising non-pharmacological approach to reduce the risk of neurodegeneration disease. This study was designed to investigate the potential neuroprotective effect of swimming training (ST) in a mouse model of PD induced by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) in mice. The present study demonstrated that an 4-week ST was effective in attenuating the following impairments resulting from 6-OHDA exposure: depressive-like behavior in tail suspension test; increase in number of falls in rota rod test; impairment on long-term memory in the object recognition test; increased reactive species levels; inhibition of the glutathione peroxidase (GPx) activity and rise the glutathione reductase (GR) and glutathione S-transferase (GST) activities; increased interleukin 1-beta (IL-1β) level and decrease the levels of DA, homovanillic acid (HVA) and 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC)). The mechanisms involved in this study are the modulation of GPx, GR and GST activities and IL-1β level in a PD model induced by 6-OHDA in mice, and hence protecting against the decrease of DA, DOPAC and HVA levels in striatum of mice. These findings reinforce that one of the effects induced by exercise on neurodegenerative disease, such as PD, is due to antioxidant and anti-inflammatory properties. We suggest that exercise attenuates cognitive and motor declines, depression, oxidative stress, and neuroinflammation induced by 6-OHDA supporting the hypothesis that exercise can be used as a non-pharmacological tool to reduce the signs of PD.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:10.1.0.46:riu/286 |
| Date | 17 January 2013 |
| Creators | Goes, André Tiago Rossito |
| Contributors | Jesse, Cristiano Ricardo |
| Publisher | Universidade Federal do Pampa |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UNIPAMPA, instname:Universidade Federal do Pampa, instacron:UNIPAMPA |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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