O envelhecimento é um processo multifatorial caracterizado pela perda gradual e contínua da capacidade de realizar funções fisiológicas e de deflagrar respostas adaptativas, levando a prejuízos funcionais e estruturais dos diversos órgãos que compõem os diferentes sistemas, incluindo o sistema nervoso central. Nesse sentido, o exercício físico vem sendo amplamente especulado, pela capacidade de melhorar o funcionamento de diversos sistemas podendo amenizar os efeitos do envelhecimento, como a diminuição da via autofágica e o aumento do estresse oxidativo que colaboram para o início do processo neurodegenerativo. Desta forma, este estudo estabelece a relação entre diferentes protocolos de exercício físico aeróbico moderado em esteira (prática regular, prevenção e estabilização), a atividade proteossomal, o estado da autofagia celular e o nível de estresse oxidativo em ratos idosos na presença ou não de rotenona. Os resultados sugerem que o exercício aplicado após o tratamento com rotenona diminui os níveis de peróxido de hidrogênio (H2O2) no hipocampo, córtex motor e substância negra, acompanhado de um aumento na atividade da glutationa peroxidase (GPx) no hipocampo; diminui a atividade do proteossomo e não altera a via autofágica. O exercício antes do estímulo neurodegenerativo aumenta a atividade da GPx no hipocampo, córtex motor, locus coeruleus e medula cervical, bem como diminui a atividade do proteossomo no hipocampo, substância negra e locus coeruleus, e diminui os níveis de LC3II na substância negra. A prática regular demonstrou de uma forma geral que o exercício aumentou os níveis H2O2 em quase todas as áreas analisadas, exceto córtex motor e medula lombar, bem como diminuiu a atividade da GPx nas áreas encefálicas. Conclui-se que o exercício aplicado antes do tratamento com rotenona parece trazer maiores benefícios com relação aos parâmetros celulares analisados / Aging is a multifactorial process characterized by gradual and continuous loss of ability to perform physiological functions and trigger adaptive responses leading to functional and structural damage of various organs that constitute the biological system, including the central nervous system. Exercise training has been widely speculated for its ability to improve physiological function, which ameliorate age-associated physiological impairments, such as decreased autophagy pathway and increased oxidative stress that collaborate with the neurodegenerative process. Thus, this study aims to establish the relationship between moderate aerobic exercise training protocols (regular practice, prevention and stabilization), proteasomal activity, autophagy and oxidative stress in aged rats, in the presence or absence of rotenone. Results suggest that exercise applied after rotenone exposure decreases the levels of hydrogen peroxide (H2O2) in the hippocampus, motor cortex and substantia nigra, accompanied by an increase in glutathione peroxidase (GPx) activity in the hippocampus; decreases activity of the proteasome and does not alter autophagy. Exercise training applied before neurodegenerative stimulus increases GPx activity in hippocampus, motor cortex, locus coeruleus and cervical spinal cord; decreases proteasome activity in hippocampus, substantia nigra and locus coeruleus, as well as decreases LC3II levels in substantia nigra. Regular exercise practice promoted increase in H2O2 levels in almost all studied areas, except motor cortex and lumbar spinal cord, as well as reduced GPx activity in brain areas. In conclusion, results for the exercise applied before exposure to rotenona appear to have greater benefits regarding the analyzed cellular parameters
Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-09062015-144939 |
Date | 18 March 2015 |
Creators | Carolliny Moura da Silva |
Contributors | Merari de Fatima Ramires Ferrari, Cristoforo Scavone |
Publisher | Universidade de São Paulo, Ciências (Fisiopatologia Experimental), USP, BR |
Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP |
Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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