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Cinética do desenvolvimento de alterações no perfil inflamatório, função endotelial e cardiovascular na obesidade experimental

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Previous issue date: 2016-08-24 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Obesity is a metabolic disorder and its prevalence is increasing worldwide, which in
turn significantly increase the morbidity and mortality rates associated. Obesity is
associated with several diseases risk factors, the expand of adipose tissue lead a
chronic inflammatory state, insulin resistance, endothelial dysfunction and
hypertension and cardiovascular diseases. The hallmark of obesity is the low grade
inflammation, with increase of production and secretion of several proinflammatory
cytokines that lead to insulin resistance and endothelial dysfunction, which is a
precursor to cardiovascular disease and cardiovascular outcome. Therefore, the
aim of this study was to investigate the evolution of comorbidities together with
obesity evolution. In this way, we fed Wistar male rats with a palatable high fat diet
during twenty-four weeks and every 6 weeks was evaluate: The inflammatory state
by measuring cytokines pro-inflammatory (interleukin -6 tumor necrosis factor –α,
reactive C protein) and anti-inflammatory adiponectin; the endothelial function; the
Nitric Oxide levels, blood pressure and cardiac contractile. Our results indicated that
six weeks of high fat feeding rats increase visceral fat and triggers inflammatory
state, insulin resistance and endothelial dysfunction. At 12 weeks of high fat diet an
increase in blood pressure and lipid peroxidation in aorta was observed and at 24
weeks an impaired on cardiac contractile was observed. To our knowledge, this is
the first study showing the evolution of metabolic disorders in high-fat diet model. / A obesidade atualmente é um dos grandes problemas de saúde nos países
desenvolvidos e em desenvolvimento e esta associada com o desenvolvimento de
várias doenças metabólicas e cardiovasculares, que levam ao aumento nas taxas
de morbidade e mortalidade. A obesidade é marcada pela presença de inflamação
crônica de baixo grau, que altera a produção e liberação de citocinas, que pode
levar ao desenvolvimento de resistência à insulina e disfunção endotelial, a qual é
precursora de vários problemas cardíacos.
Desta maneira, o objetivo deste estudo foi traçar o time-course no
surgimento da inflamação, disfunção endotelial, resistência à insulina, pressão
arterial e força de contração ventricular durante a evolução da obesidade em ratos
wistar alimentados com dieta hiperlipídica durante 24 semanas. Para identificar
essa evolução, os animais foram avaliados a cada 6 semanas, mensurando as
citocinas IL-6, TNF-α, PCR e adiponectina, resistência à insulina, função endotelial,
pressão arterial e a força de contração em tiras isoladas do ventrículo esquerdo.
Nossos resultados indicam que com apenas 6 semanas de dieta hiperlipídica ocorre
aumento da gordura visceral total, com aumento das citocinas inflamatórias
circulantes, diminuição na função endotelial e aumento da resistência à insulina.
Com 12 semanas podemos observar aumento na pressão sanguínea com aumento
na peroxidação lipídica na aorta, e finalmente com 24 semanas alterações
morfológicas na aorta e diminuição na força de contração cardíaca. Desta maneira,
este trabalho avaliou a cinética do desenvolvimento das alterações no perfil
inflamatório, função endotelial e cardiovascular durante o desenvolvimento da
obesidade.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/8615
Date24 August 2016
CreatorsOishi, Jorge Camargo
ContributorsDuarte, Ana Claudia Garcia de Oliveira, Rodrigues, Gerson Jhonatan
PublisherUniversidade Federal de São Carlos, Câmpus São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguageEnglish
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
Sourcereponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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