GH and its principal mediator IGF-I have important effects on metabolic and cardiovascular (CV) status. While acquired GH deficiency (GHD) is often associated to increased CV risk, the consequences of congenital GHD are not known. We have described a large group of patients with isolated GHD (IGHD) due to a homozygous mutation (c.57+1G>A) in the GH releasing hormone receptor gene, and shown that adult GH-naïve individuals have no evidence of clinically evident premature atherosclerosis. To test weather subclinical atherosclerosis is anticipated in untreated IGHD, we ruled a cross-sectional study of 25 IGHD and27 adult controls matched for age and gender. A comprehensive clinical and biochemical panel and coronary artery calcium scores by multi-detector tomography were evaluated. Height, weight, IGF-I, homeostasis model assessment of insulin resistance, creatinine and creatinokinase were lower in IGHD group. Median and interquartile range of calcium scores distribution was similar in the two groups: IGHD 0 (0) and control 0 (4.9). The vast majority of the calcium scores [20 of 25 IGHD (80%) and 18 of 27 controls (66.6%)] were equal to zero (difference not significant). There was no difference in the calcium scores classification. None of IGHD subjects had minimal calcification, which were present in 4 controls. Three IGHD and four controls had mild calcification. There were two IGHD individuals with moderate calcification and one control with severe calcification. Our study provides evidence that subjects with congenital isolated lifetime and untreated severe IGHD do not have accelerated subclinical coronary atherosclerosis. / O GH e seu principal mediador IGF-I têm importantes efeitos no perfil metabólico e cardiovascular (CV). Enquanto a deficiência adquirida do hormônio do crescimento (DGH) está frequentemente associada ao aumento no risco CV, as consequências da deficiência congênita não são conhecidas. Descrevemos um grande grupo de pacientes com deficiência isolada de hormônio do crescimento (DIGH) secundária a mutação homozigótica (c.57+1G>A) no gene do receptor do hormônio liberador do GH, e mostramos que indivíduos adultos depletados de GH não têm evidência de aterosclerose prematura clinicamente manifesta. Para testar se a aterosclerose subclínica se antecipa na DIGH não tratada, realizamos um estudo transversal com 25 portadores de DIGH e 27 controles adultos pareados por sexo e idade. Características clínicas e bioquímicas e escore de cálcio (EC) coronário pela tomografia computadorizada por múltiplos detectores, foram avaliados. Altura, peso, IGF-I, modelo de homeostase de avaliação da resistência a insulina (HOMAIR), creatinina e creatinoquinase foram menores no grupo DIGH. Mediana e intervalo interquartis da distribuição do EC foram similares entre os dois grupos: DIGH 0(0) e controles 0 (4.9). A vasta maioria dos EC [20 de 25 DIGH (80%) e 18 de 27 controles (66.6%)] foi igual a zero (diferença não significativa). Não houve diferença na classificação de EC. Nenhum dos indivíduos portadores de DIGH apresentou calcificação mínima, a qual estava presente em 4 controles. Três portadores de DIGH e 4 controles tinham calcificação leve. Dois portadores de DIGH com moderada calcificação e 1 controle com calcificação severa. Nosso estudo fornece evidências de que indivíduos com DIGH congênita, isolada, vitalícia e não tratada não têm aterosclerose coronariana subclínica precoce.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:ri.ufs.br:riufs/3779 |
| Date | 20 February 2016 |
| Creators | Burgos, Ursula Maria Moreira Costa |
| Contributors | Simões, Carla Raquel Oliveira |
| Publisher | Universidade Federal de Sergipe, Pós-Graduação em Ciências da Saúde, UFS, Brasil |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFS, instname:Universidade Federal de Sergipe, instacron:UFS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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