Dissertation (PhD)--University of Stellenbosch, 2003. / ENGLISH ABSTRACT: Background to the study
OLA can give rise to certain problems:
1. A significant decrease in lung volume is reported to occur in the dependent lung during OLA in the LDP.
This decrease in lung volume can result in an acute increase in opposition to RV ejection. The potential
problem is that the right ventricle is a thin walled structure that can generate considerably less work than
the thicker walled LV. It possesses little reserve to deal with an acute rise in afterload as may occur during
acute lung injury or after lung resection. Therefore, this increase in afterload during OLA may potentially
impair RV-PA coupling. Albeit this potential problem exists, the changes in RV afterload and how the right
ventricle performs during OLA have not been well studied.
2. Arterial hypoxemia, due mainly to venous blood being shunted via the non-ventilated lung, may present a
clinical problem during one lung ventilation.
a. The relative resistances of the pulmonary vascular beds of the dependent ventilated and nondependent
non-ventilated lungs are an important factor governing shunting and thus arterial
oxygenation during one lung anesthesia. A high non-ventilated lung PVR and low ventilated lung
PVR will facilitate good arterial oxygenation during OLA. An increase in non-ventilated lung PVR
is governed predominantly by hypoxic pulmonary vasoconstriction. A low opposition to
pulmonary blood flow in the dependent lung is facilitated predominantly by a high alveolar oxygen
tension and normal lung volume, albeit other factors also play a role in this regard.
b. The saturation and oxygen content of mixed venous blood will contribute significantly to the
arterial oxygenation in the presence of a large shunt as occurs during OLA.
i. On the one hand, venous desaturation as a cause of hypoxemia during one lung
anesthesia has not as yet been systematically addressed in the literature.
ii. On the other hand, if RV afterload increases to such a degree that it leads poor RV
performance, this may cause impairment of global circulatory efficiency and lead to
mixed venous desaturation. The question that has been raised is whether inotrope
infusions could improve RV and LV performance, cardiac output, and thereby the
efficiency of the circulation. Increases in the efficiency of the circulation will result in an
improvement in mixed venous and arterial oxygenation in the presence of a large
shunt. Nonetheless, the administration of inotrope infusions in the presence of a shunt
and during OLA has been reported to aggravate hypoxemia. Thus at the time of
conducting the study, conflicting reports of whether increasing cardiac output and
thereby mixed venous oxygenation would increase or decrease arterial oxygenation
during OLA
In the light of the above, the researcher thus investigated RV afterload, RV performance and coupling to its load
during OLA. The study also addressed the question whether different levels of inotrope infusion or PEEP hadbeneficial or deleterious effects on RV afterload, RV performance and coupling to its load during OLA. Furthermore,
if cardiac output increased during OLA secondary to the infusion of inotropes, would this improve the efficiency of the
circulation, mixed venous oxygenation and thus the arterial oxygenation during OLA, or would it worsen shunt and
arterial oxygenation during OLA?
Control group: OLA and the opposition to pulmonary flow
Pulmonary arterial elastance increased by between 18 to 36% during OLA and mean PAP rose by 32% after
initiation of OLA This increase in mean PAP on initiation of OLA is greater than that observed by certain
investigators but similar to that seen previously in patients with damaged lungs. The question arose as to why
pulmonary artery pressure rises during OLA? From consideration of Ohm’s law, pressure may be regarded as the
product of flow and resistance (Mark, Slaughter et al. 2000). The increase in mean PAP during OLA is due to two
reasons.
1. Firstly, the pressure versus flow curve is likely to be steeper during OLA. This is because pulmonary
vascular recruitment and dilatation (pulmonary vascular reserve) is more limited in scope in these patients
than is usual and most likely accounts for the increase in pulmonary artery pressure during OLA. The
reasons for the limited pulmonary vascular reserve in the DL during OLA include:
a. The pulmonary vascular bed of patients subjected to OLA is frequently abnormal because of its
underlying pathology,
b. During OLA in the lateral decubitus position, lung volume decreases to a greater degree than
during two-lung anesthesia (Klingstedt, Hedenstierna et al. 1990).
c. This decrease in lung volume will be further aggravated by DLT malpositions, secretions and
blood, and absorption atelectasis due to the use of high concentrations of oxygen (Hedenstierna
1998; Krucylak, Naunheim et al. 1996).
d. Excessive amounts of extrinsic or intrinsic PEEP during OLA can compress the intra-alveolar
capillaries and deleteriously affect the pulmonary vascular resistance (Ducros, Moutafis et al.
1999; Inomata, Nishikawa et al. 1997; Bardoczky, Yernault et al. 1996; Yokota, Toriumi et al.
1996).
2. Secondly, there is greater flow through this vascular bed that possesses a higher resistance.
It is noteworthy that the increase in mean PAP did not exceed a value of 25 mm Hg during OLA, even though cardiac
output increased by 30%. However, in studies conducted in patients with “damaged lungs”, greater increases in PA
pressure (accompanied by a decrease in RVEF) have been reported to occur on PA ligation. A question arises as to
why differences exist between PA clamping and OLA? The answer may well be that the observed plateau in the rise
of PA pressure during OLA is as a result of progressive diversion of flow to the NDL as PA pressure rises. Support
for such a suggestion comes from the observation that concomitant with increases in PA pressure during OLA, HPV
is progressively inhibited and shunt fraction progressively rises. This increase in shunt fraction that has been
observed to occur as PA pressure rises, reflects an increase in diversion of pulmonary blood flow to the NDL. The
impact of diversion of this blood to the NDL is that it possibly acts as a safety mechanism limiting increases in PA
pressure and other indices of opposition to pulmonary flow during OLA. This “blow-off effect” will protect the RV until
PA clamping occurs.Control group: OLA and RV function
The current study represented the opportunity to investigate the significance of the abovementioned increases in PA
pressures and elastance on RV performance during OLA. The current study indicates that at the moderate (30%)
increases in PAP that accompanied the initiation of OLA, RV performance, as judged by stroke volume, cardiac
index, RVEF and RVSWI, did not deteriorate compared to the baseline awake status. In fact, cardiac output
increased following surgical incision: this was probably due to sympathetic nervous system stimulation. This
observation also fits in with other studies in which RV performance usually only begins to deteriorate when indices of
opposition to RV ejection reach 200 to 250% of baseline. Furthermore, a constant preload, as indicated by
unchanged central venous and pulmonary artery wedge pressures, and right ventricular end-diastolic volumes were
observed throughout the study period. In other words, this increase in RV afyterlad did not cuse the RV to dilate
durign OLA.
The relationship between stroke work and afterload will vary, depending on the contractile reserve of the ventricle. In
this regard, it could be concluded that under the conditions operative in the current study, the RV was operating on
the upslope of the RVSWI versus Ea relationship. This supports the observation that RV function is well preserved
during OLA.
In conclusion, regarding the indices of opposition to pulmonary flow and RV performance during OLA, it can be
concluded that:
1. Opposition to RV ejection increases. This is evidenced by a 30% rise in mean PAP and 18 to 36%
increase in pulmonary arterial elastance.
2. Right ventricular performance as indicated by RVSWI, RVEF and stroke volume does not decrease during
OLA compared with when the patients awake or subjected to two-lung anesthesia.
3. Furthermore, coupling between the RV and its load is well preserved during OLA. This would imply that
the RV operates at close to maximal efficiency during OLA and that RV stroke work reserve is present
during OLA. It is likely that the RV, which continues operating as a flow pump as it does in normal life,
easily copes with the small increases in RV afterload during OLA.
Dobutamine during OLA: opposition to pulmonary flow and RV
performance
The effects of dobutamine infusions on RV performance during OLA can be summarised as follows:
1. Low rates of dobutamine infusion (3 ug.kg-1.min-1) increased cardiac output, stroke volume, and RVSWI.
The administration of dobutamine 3 ug.kg-1.min-1 was not accompanied by increases in RV afterload.
Therefore, low infusion rates of dobutamine did benefit RV-PA coupling during OLA.
2. However, administration of higher dosages of dobutamine (5 and 7 ug.kg-1.min-1) during OLA was
associated with increases in certain indices of opposition to pulmonary blood flow. For example, PA
elastance, mean PA pressure, and PVR increased by 30% to 40% compared to both when the patients
were awake and when both lungs were being ventilated. Furthermore, PA compliance decreased by up to
61% when dobutamine 5 and 7 ug.kg-1.min-1 were infused compared to the OLA step when dobutaminewas not administered. The increases in mean PAP and PVR are considered to be of limited clinical
significance. However, the decrease in PA compliance during the infusion of the highest dosage of
dobutamine is clinically significant. PA compliance represents one of the factors determining vascular
impedance in the Windkessel model of the circulation. The increases in opposition to pulmonary flow and
lack of progressive increase in indices of RV performance are in contrast to what is expected to occur on
administration of increasing dosages of the inotrope and pulmonary vasodilator, dobutamine. The reasons
for the increase in opposition to pulmonary flow include exhaustion of the pulmonary vascular reserve
during OLA at the high cardiac indices of 5 to 5.5 l.min-1.m-2. This aspect overshadowed the expected
pulmonary vasodilator effects of dobutamine. Moreover, it is probable that the increase in RV afterload
was significant enough to prevent right ventricular performance increasing as would be expected
with the administration of progressively higher dosages of inotrope.
While dobutamine was being administered during OLA, mean PAP increased to a maximum of 24.9 ± 6.2 mm Hg at
a cardiac index of 5.5 ± 1.2 l.min-1.m-2. However during OLA, in the control group, mean PAP was 24.0 ± 7.7 mm Hg
at the maximum cardiac index of 4.4 ± 1.1 l.min-1.m-2. This represented a relatively limited rise in PA pressure
compared with administration of dobutamine alone. The most likely reason why there may have been a limited
increase in mean PAP while dobutamine was being administered is that the “blow off” effect of the NDL vasculature
limited the rise in PA pressure.
Oxygenation during OLA
With regard to oxygen flux, venous and arterial oxygenation during OLA in the control group, the following was
observed:
1. Induction of anesthesia and the approximately 1O Celsius decrease in temperature induced an
approximately 40% decrease in VO2 that continued during OLA.
2. Initiation of OLA resulted in an increase in cardiac output compared to baseline OLA and awake states.
3. The consequence was an increase in S��������O2 from 75% and P��������O2 from 5.4 kPa when the patients were
awake to a P��������O2 of 9.0 ± 1.7 kPa and S��������O2 of 90.6 ± 4.7% during one-lung anesthesia.
4. During OLA, the significant increase in venous oxygenation resulted in an increase in arterial oxygenation
compared to the awake state in spite of the approximately 37% shunt occuring during OLA.
5. Under conditions in the present study, dobutamine administration during OLA did not improve, but
maintained the already high venous and arterial oxygenation compared with OLA alone. Therefore, the
study hypothesis, that dobutamine would induce improvement in RVF and the increase in cardiac output
during OLA would improve arterial oxygenation, does not hold in the current study. The hypothesis that
dobutamine administration and improving cardiac output during OLA would increase arterial oxygenation
was therefore rejected.
However, the rejection of the hypothesis means that the findings of the current study are in contrast to the findings of
Mathru et al, and Nomoto and Kawamura. These authors demonstrated that inotrope administration resulted in an
increase in arterial oxygenation. Nonetheless, the different results are not at odds with each other. In fact, these
differences help to clarify the effect of increases in cardiac output on arterial oxygenation in the presence of asignificant shunt. The differences between the studies can be explained in the following way. Conditions in the
current study resulted in a favourable DO2/VO2 ratio and a high starting P��������O2 even before dobutamine administration
was commenced. Therefore the venous saturations were on the flat part of the oxygen dissociation curve and also
on the flat part of the relationship between cardiac output and arterial oxygen content originally described by Kelman,
Nunn and colleagues. Further increases in cardiac output and the DO2/VO2 ratio would not be expected to, and did
not, increase P��������O2, S��������O2, or C��������O2. Thus, arterial oxygenation content and saturation did not change subsequent
to the increase in cardiac output associated with the administration of dobutamine in the current study. In contrast, in
the Mathru study, the low starting venous saturations and tensions were improved by increases in the DO2/VO2 ratio.
As the starting venous saturation was “low,” significant benefit in arterial oxygenation was obtained on increasing
cardiac output in that study.
One significant concern for the clinician regarding the administration of the inotrope dobutamine during OLA is that it
may increase shunt fraction (Qs/Qt) and thereby decrease arterial oxygenation during one lung ventilation. The
influence of dobutamine on arterial oxygenation during OLA may theoretically be related to the balance of the
following divergent effects:
1. By improving the relationship between oxygen delivery and consumption, dobutamine increases P��������O2.
This increase will benefit arterial oxygenation in the presence of a large shunt,
2. The above has to be weighed against possible increases in VO2 induced by dobutamine, the consequence
of which will be a decrease in P��������O2. Such increases in VO2 were not seen on administration of
dobutamine in the current study,
3. An increase in PA pressure accompanying the increased cardiac output will oppose HPV and increase
shunt in both the dependent and non-dependent lungs,
4. Direct inhibition of HPV by dobutamine and,
5. The influence of P��������O2 on HPV (i.e. high levels of venous oxygenation will inhibit whereas low levels will
potentiate HPV).
Nonetheless, in spite of the concerns (risk) of hypoxemia on administering dobutamine during OLA, dobutamine
administration did not decrease PaO2 or arterial oxygen saturation, and neither did it increase the cost of oxygenation
compared to when OLA was conducted in the absence of dobutamine infusions. In addition, the findings of studies
conducted by Mathru and colleagues, Nomoto and Kawamura and the current study indicate that under usual clinical
conditions present during OLA in the LDP, the administration of low dosages of dobutamine do not increase shunt
fraction. In fact, the beneficial effect of the increase in cardiac output on venous oxygenation resulted in an increase
in arterial oxygenation in the study by Mathru and colleagues; similar mechanisms were most likely operative in the
study conducted by Nomoto and Kawamura.
Therefore, there is currently no evidence that the administration of dobutamine in dosages of up to 7 ug.kg-1.min-1
increases shunt and worsens arterial oxygenation in humans subjected to OLA in the LDP. It is apparent that the
vasodilatory effects of dobutamine resulting in a possible increase in shunt fraction (Qs/Qt) is therefore not the only
factor to consider when studying its effects on arterial oxygenation. What is also of great relevance whenconsidering the effects of an inotrope on arterial oxygenation is the effect of inotropic drugs on the venous oxygen
content. It is possible that Qs/Qt could be increased by the administration of inotrope. Nonetheless, if venous
oxygenation is favourably affected by the administration of dobutamine, then a depressant effect on arterial
oxygenation by an increase in the amount of blood passing via the shunt may be negated. If the increase in venous
oxygenation is very significant, there may even be benefits in terms of arterial oxygenation, as was the case in the
current study.
This approach to how the quality of the blood passing via the shunt affects arterial oxygenation shifts the emphasis
on prevention and treatment of hypoxemia during OLA from the lung to the efficacy of the circulation. In other words,
the emphasis is shifted from what predominantly happens to the non-ventilated lung (HPV) to primarily the efficacy of
oxygen flux during OLA.
Extrinsic and intrinsic PEEP and OLA
The effects of PEEP on hemodynamics and oxygenation observed during OLA in the current study may be
summarised as follows. When PEEP5 was applied to the DL during OLA in the current study:
1. Neither right ventricular function, hemodynamics, oxygen flux nor arterial oxygenation was affected by the
application of PEEP5 compared to the step when no external PEEP was applied.
2. Significant amounts of intrinsic PEEP were present during OLA in the control group patients. The degree
of intrinsic PEEP was weakly related to the degree of obstructive airways disease present on preoperative
LFT’s.
3. The most likely reason why PEEP5 did not make a difference to oxygenation or hemodynamics was the
existence of similar amounts of intrinsic PEEP during OLA. These findings confirm Myles’s contention that
low levels of intrinsic PEEP may have salutary effects on oxygenation during OLA.
When PEEP10 was applied to the DL during OLA in the current study, it led to a decrease in stroke volume. This
decrease is predominantly due to a decrease in preload, as PVR does not increase to levels that are known to impair
RV performance. The decrease in the DO2/VO2 ratio that was induced by PEEP10 predictably decreases P��������O2 and
can potentially lead to impairment of arterial oxygenation. It can therefore be concluded that greater (excessive)
amounts of PEEP under more unfavourable circulatory conditions than were observed in the current study, may have
deleterious cardio-respiratory effects.
In summary, optimising DL volume plays an important role in determining arterial oxygenation. However, the
therapeutic index for PEEP is narrow and the anesthesiologist needs to know firstly when the lung volume of the DL
approaches FRC and secondly, how to avoid dynamic hyperinflation of that lung. One significant problem is that the
best method of monitoring FRC during OLA is not clear at present. / AFRIKAANSE OPSOMMING: Agtergrond tot die studie
Eenlongnarkose mag tot sekere probleme aanleiding gee.
’n Betekenisvolle afname in volume van die onderlong vind in die laterale decubitus posisie tydens eenlongnarkose
plaas. Hierdie afname in longvolume mag egter ’n akute verhoging in regter ventrikulêre nalading tot stand bring.
Die probleem is egter dat die regter ventrikel ’n dunwandige struktuur is wat potensieel baie minder werk as die
dikwandige linker ventrikel kan genereer. Die regter ventrikel het min reserwe om ’n akute verhoging in nalading te
weerstaan soos wat gebeur met akute longbesering of na longreseksie. Dus die verhoging in nalading wat gepaard
gaan met eenlongnarkose mag die koppeling tussen die regter ventrikel en die pulmonale arterie belemmer.
Alhoewel hierdie potensiële probleem bestaan, is die verandering albei in regter ventrikulêre nalading en hoe die
regter ventrikel funksioneer tydens eenlongnarkose nog nie goed bestudeer nie.
1. Arteriële hipoksemie, hoofsaaklik te wyte aan die groot aftakking via die long wat nie geventileer word nie,
mag kliniese probleme tydens eenlongnarkose teweegbring.
2. Die weerstand wat die pulmonale vaskulêre beddens van die geventileerde en nie-geventileerde longe bied
teen bloedvloei is belangrike faktore wat aftakking en dus arteriële oksigenasie tydens eenlongnarkose
beheer. ’n Hoë weerstand van die nie-geventileerde long en ’n lae weerstand van die geventileerde long
se pulmonale vaskulêre beddens sal bevredigende arteriële oksigenasie tydens eenlongnarkose fasiliteer.
’n Verhoging in die pulmonale vaskulêre weerstand van die nie-geventileerde long is hoofsaaklik te wyte
aan hipoksiese pulmonale vasokonstriksie. ’n Lae pulmonale vaskulêre weerstand in die geventileerde
onderlong is hoofsaaklik gefasiliteer deur ’n hoë alveolêre suurstofspanning en ’n normale long volume,
alhoewel alle faktore ook ’n rol in hierdie verband speel.
3. In die teenwoordigheid van die groot aftakking wat bestaan tydens eenlongnarkose, sal die saturasie en
suurstof inhoud van gemeng veneuse bloed ’n betekenisvolle bydrae aan arteriële oksigenasie maak.
a. Veneuse saturasie as ’n oorsaak van hipoksemie tydens eenlongnarkose, is nog nie sistematies
in die literatuur ondersoek nie.
b. Indien regter ventrikulêre nalading tot so ’n mate verhoog dat dit tot swak ventrikulêre uitwerp lei,
mag dit ’n oorsaak wees van ontoereikendheid van die globale bloedsomloop en tot gemeng
veneuse desaturasie lei. Die vraag is dus of verhoging van die kardiale omset deur inotrope
ondersteuning die toereikendheid van die sirkulasie kan verbeter. Verbeterde sirkulasie
toereikendheid sal tot ’n verhoging in gemeng veneuse en arteriële oksigenasie lei in die
teenwoordigheid van ’n groot aftakking. Nietemin, die toediening van inotrope in die
teenwoordigheid van ’n groot aftakking tydens eenlongnarkose gerapporteer om hipoksemie te
vererger tydens eenlongnarkose. Dus ten tye van die uitvoer van dié studie, is daar uitdrukking
gegee tot teenstrydige opinies in die literatuur oftewel verhoging in kardiale omset arteriële
oksigenasie sal verbeter of versleg tydens eenlongnarkose.In die lig van die agtergrond hierbo, het die navorser dus regter ventrikulêre nalading, regter ventrikulêre funksie en
koppeling van die regter ventrikel met sy lading tydens eenlongnarkose ondersoek. Die studie het ook die vraag
benader of inotroop infusies of PEEP goeie of slegte gevolge sou hê op regter ventrikulêre nalading, regter
ventrikulêre funksie en koppeling van die regter ventrikel aan sy lading tydens eenlongnarkose. Sou die kardiale
omset en die toereikendheid van die sirkulasie sou verbeter sekondêr tot die toediening van inotrope tydens
eenlongnarkose, gemeng veneuse oksigenasie en dus arteriële oksigenasie tydens eenlongnarkose verbeter, of sou
dit aftakking en arteriële oksigenasie versleg tydens eenlongnarkose?
Kontrole groep
Pulmonêre elastansie het tussen 18 en 36% verhoog en gemene pulmonale arterie druk het met 32% tydens
eenlongnarkose vermeerder. Die verhoging in gemene pulmonale arterie druk met die aanvang van eenlongnarkose
is groter as die waardes gesien deur sekere navorsers maar gelyk met waardes gevind in pasiënte met beskadigde
longe. Die vraag ontstaan dan hoekom styg pulmonale arterie druk tydens eenlongnarkose? volgens Ohm se Wet,
mag druk as die veelvoud van vloei en weerstand beskou word. Die verhoging in gemene pulmonale arterie druk
tydens eenlongnarkose is daarvolgens hoofsaaklik te wyte aan twee redes.
1. Eerstens, die kurwe van druk teenoor vloei is waarskynlik styler tydens eenlongnarkose. Hierdie is omdat
pulmonale vaskulêre werwing en verwyding (pulmonale vaskulêre reserwe) is meer beperk as nornaal in
pasiënte met longsiekte. Hierdie is die waarskynlikste rede hoekom pulmonale arterie druk tydens
eenlongnarkose verhoog. Die redes hoekom die pulmonale vaskulêre reserwe in die onderste long tydens
eenlongnarkose beperk is sluit in die volgende:
1.1 Die pulmonale vaskulêre bed van pasiënte onderwerp aan eenlongnarkose mag abnormaal wees weens
die onderliggende long patologie,
1.2 Tydens eenlongnarkose in die laterale decubitus posisie, is long volume in hoë mate verminder as tydens
tweelongnarkose,
1.3 Die voorafgenoemde vermindering in longvolume sal verder verminder word deur wanposisies van die
dubbellumenbuis, sekresies en bloed, en absorpsie atelektase.
1.4 Te hoë vlakke van PEEP, oftewel intrinsiek of ekstrensiek van oorsprong, sal die intraalveolêre vate
toedruk en so die pulmonale vaskulêre weerstand verhoog.
2. Tweedens, is daar groter vloei deur hierdie vaskulêre bed wat ‘n hoër weerstand bevat.
Dit is opmerkingswaardig dat die verhoging in gemene pulmonale arterie druk ‘n waarde van 25 mmHg nie oorskry
het nie tydens eenlongnarkose, alhoewel kardiale omset met 30% verhoog het. In pasiënte met beskadigde longe,
het vorige studies egter bewys dat groter verhoging in PA druk gebeur tydens afbinding van die pulmonale arterie.
Die vraag ontstaan dus hoekom daar verskille bestaan tussen wat gebeur tydens afbind van die pulmonale arterie en
eenlongnarkose? Die antwoord mag wees dat die beperking in die styging in PA druk tydens eenlongnarkose as
gevolg van ‘n progressiewe afleiding van bloedvloei na die nie-geventileerde long gebeur sodra pulmonale arterie
druk styg tydens eenlongnarkose. Die implikasie van die afleiding van bloed na die nie geventileerde long is dat dit
as ‘n veiligheids meganisme optree en verdere styging in pulmonale arterie druk beperk tydens eenlongnarkose.
Hierdie afblaas meganisme sal die regter ventrikel beskerm tot en met PA afbind.Kontrole groep: eenlongnarkose en regter ventrikulêre funksie
Die huidige studie bied die geleentheid om die betekenis van die voorafgenoemde verhoging in PA drukke en
elastansie op regter ventrikulêre funksie tydens eenlongnarkose te ondersoek. Die huidige studie dui aan dat die
30% verhoging in pulmonale arterie druk wat met die aanvang van eenlongnarkose plaasvind, glad nie regter
ventrikulêre funksie belemmer nie indien dit vergelyk word met die basislyn wakker staat. In teendeel, kardiale
omset het verhoog na chirurgiese insnyding: hierdie verhoging is waarskynlik te wyte aan simpatiese senuwee
stimulasie na die chirurgiese insnyding. Hierdie waarnemings pas in ook met ander studies waartydens regter
ventrikulêre ejeksie alleenlik begin om af te neem indien die indekse van opposisie tot regter ventrikulêre ejeksie 200
tot 250% van basislyn bereik. Verder, die induksie van voorlading, naamlik sentrale veneuse druk, pulmonale arterie
wigdruk en regter ventrikulêre einddiastoliese volumes is onveranderd tydens die huidige studie; dit beteken die
ventrikel het nie gedilateer het nie tydens die verhoging in regter ventrikulêre nalading.
Die verband tussen slagwerk en nalading sal varieer, afhanklik van die kontraktiele status van die ventrikel. In
hierdie opsig, kon ons aflei dat die regter ventrikel, onder omstandighede wat tydens diė studie plaasgevind het,
gefunksioneer het op die stygende been van die verband tussen regter ventrikulêre slagwerk en pulmonale arterie
elastansie. Hierdie waarneming ondersteun die argument in die vorige paragraaf dat die regter ventrikel funksie
behoue is tydens eenlongnarkose.
Ter opsomming omtrent die indekse van opposisie tot pulmonale vloei en regter ventrikulêre funksie tydens
eenlongnarkose:
1. Opposisie tot regter ventrikulêre uitwerp verhoog. Die bewys hiervoor is ’n 30% verhoging in gemene
pulmonale arterie druk en ’n 36% verhoging in pulmonale arterie elastansie.
2. Ten spyte van die verhoging in weerstand teen RV uitwerping, het regter ventrikulêre funksie (soos bepaal
deur regter ventrikulêre slagwerk indeks, regter ventrikulêre ejeksie fraksie en slag volume), nie verminder
tydens eenlongnarkose in vergelyking met die waardes verkry wanneer die pasiënte wakker is of aan
tweelongnarkose onderwerp is.
3. Ons kon ook aflei dat die koppeling tussen die regter ventrikel en sy lading goed behoue is tydens
eenlongnarkose. Die implikasie hiervan is dat regter ventrikulêre slagwerk reserwe teenwoordig is tydens
eenlongnarkose. Tydens eenlongnarkose funksioneer die regter ventrikel as ’n vloeipomp, net soos in
normale lewe; dit beteken dat en die klein verhoging in regter ventrikulêre nalading wat ondervind word
tydens eenlongnarkose maklik getolereer word.
Dobutamien tydens eenlongnarkose: opposisie tot pulmonale vloei en
regter ventrikulêre funksie
Die uitwerking van dobutamien op regter ventrikulêre funksie tydens eenlongnarkose kan as volg opgesom word:
1. Lae dosisse dobutamien (3 μg.kg-1.min-1) verhoog kardiale omset, slagvolume en regter ventrikulêre
slagwerkindeks. Die toediening van dobutamien 3 μg.kg-1.min-1 het nie saamgegaan met ‘n verhoging in
regter ventrikulêre nalading nie. Dus, lae dosisse van dobutamien het wel die koppeling tussen die regter
ventrikel en die pulmonale vaskulatuur tydens eenlongnarkose verbeter.2. Nietemin, albei die hoër dosisse van dobutamien (5 en 7 μg.kg-1.min-1) tydens eenlongnarkose het
verhogings in die opposisie tot pulmonale bloedvloei teweeggebring. Byvoorbeeld, PA elastansie, gemene
PA druk en pulmonale vaskulêre weerstand het met 30 tot 40% verhoog in vergelyking met die waardes
gekry toe die pasiënte wakker was en toe albei longe geventileer is. ’n Belangrike opmerking in hierdie
opsig is dat pulmonale arterie vervormbaarheid tydens eenlongnarkose met 61% verminder het tydens
albei dobutamien 5 en 7 μg.kg-1.min-1. Die verhogings in gemene pulmonale arterie druk en pulmonale
vaskulêre weerstand is, volgens mening, nie van kliniese of statistiese betekenis nie, alhoewel die
vermindering in PA vervormbaarheid tydens die dobutamien 7 μg.kg-1.min-1 infusie wel van kliniese
betekenis is. PA vervormbaarheid weerspieël een van die faktore wat vaskulêre impedansie in die 3-
element Windkessel model van sirkulasie het. Die verhoging in opposisie tot pulmonale vloei en die
afwesigheid van progressiewe verhogings in indekse van regter ventrikulêre funksie is nie wat verwag word
indien die dosisse van die inotroop en pulmonale vasodilator dobutamien, progressief verhoog word. Die
redes hoekom die opposisie tot pulmonale vloei verhoog tydens die toediening van dobutamien sluit in die
uitwissing van die pulmonale vaskulêre reserwe tydens eenlongnarkose. Tydens die hoë kardiale indekse
van 5 tot 5.5 μg.kg-1.min-1. is die pulmonale vaskulêre reserwe uitgeput en die meganisme het die
verwagte pulmonale vaskulêre vasodilatasie van dobutamien oorskadu. Bowendien is dit waarskynlik dat
die verhoging in regter ventrikulêre nalading betekenisvol genoeg was om te verhoed dat regter
ventrikulêre funksie progressief verhoog soos sou verwag word met die administrasie van hoër dosisse
inotroop.
Die administrasie van dobutamien tydens eenlongnarkose het gemene pulmonale arterie druk verhoog tot ’n
maksimum van 24,9 ± 6.2 mm Hg teen ’n kardiale indeks van 5.5 ± 1.2 l.min-1.m2. Nietemin is gemene pulmonale
arterie druk 24.0 ± 7.7 mm Hg teen die maksimum kardiale indeks in die kontrole groep van 4.4 ± 1.1 l.min-1.m-2
tydens eenlongnarkose in die kontrole groep. Hierdie weerspieël dus ’n relatief beperkte verhoging in pulmonale
arterie druk in vergelyking met die verhoging in pulmonale arterie druk wat gebeur het tydens die administrasie van
dobutamien. Die waarskynlikste rede hoekom daar ’n beperkte verhoging in pulmonale arterie druk sou gewees het
tydens die infusie van dobutamien is die afblaas effek van die nie-geventileerde long wat die verhoging in PA druk
beperk het.
Oksigenasie tydens eenlongnarkose
Die volgende waarnemings is gemaak in verband met suurstof vloed, veneuse en arteriële oksigenasie tydens
eenlongnarkose in die kontrole groep:
1. Die kombinasie van Induksie van narkose en die 1ºC vermindering in temperatuur het saamgegaan met ’n
40% vermindering in suurstof verbruik tydens twee long narkose. Hierdie vermindering in suurstof verbruik
het voortgegaan tydens eenlongnarkose.
2. Die aanvang van eenlongnarkose is geassosieerd met ’n verhoging in kardiale omset in vergelyking met
albei die basislyn eenlongnarkose en wakker state.
3. Die gevolge van punte 1 en 2 hierbo is dat die gemengde veneuse suurstof saturasie vanaf 75% en die
gemeng veneuse suurstof spanning vanaf 5.4 kPa (toe die pasiënte wakker was) gestyg het tydens4. Tydens eenlongnarkose het die betekenisvolle verhoging in veneuse oksigenasie veroorsaak dat daar ’n
verhoging in arteriële oksigenasie was in vergelyking met wanneer die pasiënte wakker was. Hierdie
styging in arteriele oksigenasie was ten spyte van die 37% aftakking wat teenwoordig was tydens
eenlongnarkose.
5. Onder toestande in die huidige studie, het dobutamien tydens eenlongnarkose nog arteriële nog veneuse
oksigenasie verbeter nie, maar die arteriele oksigenasie het konstant gebly. ’n Belangrike observasie wat
daarmee saamgaan is dat dobutamien toediening nie met ’n daling in arteriële suurstof spanning
geassosieer is nie. Vervolgens, die hipotese dat die verhoging in kardiale omset geassosieer met
dobutamien toediening tydens eenlongnarkose ’n verhoging in arteriële oksigenasie beweeg bring, is dus
verwerp.
Die verwerping van die hipotese van die deel van die studie beteken dat die bevindinge die teenoorgestelde is van
die studies gepubliseer deur Mathru en sy kollegas en Nomoto en Kawamura. Hierdie outeurs het gedemonstreer
dat die toediening van inotrope ’n verhoging in arteriële oksigenasie teweeg gebring het. Nietemin is die
teenoorgestelde gevolgtrekkinge nie teenstrydig met mekaar nie. Inteendeel hierdie verskille help ons om die effek
van ’n verhoging in kardiale omset of arteriële oksigenasie in die teenwoordigheid van ’n betekenisvolle aftakking
duidelik te maak. Die verskille tussen die studies kan op die volgende manier verduidelik word. Toestande wat in
die huidige studie teenwoordig was het veroorsaak dat die verband tussen suurstof lewering en verbruik baie hoog
was en dat die gemeng veneuse suurstof spanning baie hoog was om mee te begin alvorens dobutamien geinfuseer
is. Dus is die veneuse saturasies op die plat deel van albei die suurstof dissosiasie kurwe en ook van die verband
tussen kardiale omset en arteriële suurstof inhoud oorspronklik deur Kelman, Nunn en kollegas beskryf. Verdere
verhogings in kardiale omset sou dus nie verwag word, en het nie, verhogings in gemeng veneuse suurstof
spanning, gemeng veneuse suurstof saturasie of gemeng veneuse suurstof inhoud teweeg gebring. Dus, arteriële
suurstof inhoud en saturasie het nie verander na die verhoging in kardiale omset wat teweeg gebring is deur die
toediening van dobutamien in die huidige studie. Inteendeel, in die studie deur Mathru en kollegas, is die lae
aanvanklike veneuse saturasie en spanning verbeter deur verhogings in die verband tussen suurstoflewering en
suurstofverbruik. Omdat die veneuse saturasie aan die begin van die Mathru studie laag was, is betekenisvolle
voordeel in arterieël oksigenasie teweeg gebring deur om die kardiale omset te verhoog.
’n Groot bekommernis vir die klinikus is dat die aftakking mag verhoog met die toediening van die inotroop
dobutamien tydens eenlongnarkose en, op die manier, arteriële oksigenasie mag verminder. Die invloed van
dobutamien op arteriële oksigenasie tydens eenlongnarkose mag teoreties te wyte wees aan die balans van die
volgende uiteenlopende faktore:
1. Deur om die verband tussen suurstof lewering en verbruik te verbeter, sal dobutamien gemeng veneuse
suurstof spanning verhoog. Hierdie verhoging sal arteriële oksigenasie verbeter in die teenwoordigheid
van ’n groot aftakking,
2. Die bogenoemde moet teenoor potensiële verhogings in suurstofverbruik deur dobutamien oorweeg word.
Die gevolge hiervan sou potensieel ’n vermindering in gemeng veneuse suurstof spanning wees. Sulke
verhogings in suurstof verbruik is nie tydens die huidige studie gesien nie,3. ’n Verhoging in pulmonale arterie druk wat saamgaan met die verhoogde kardiale omset sal hipoksiese
pulmonale vasokonstriksie teenwerk wat die aftakking in albei die geventileerde en nie geventileerde longe
sal verhoog,
4. Direkte inhibisie van hipoksiese pulmonale vasokonstriksie deur dobutamien en,
5. Die invloed van gemeng veneuse suurstof spanning op hipoksiese pulmonale vasokonstriksie moet ook
oorweeg word (d.i. hoe gemeng veneuse suurstof parsiele druk sal hipoksiese pulmonale vasokonstriksie
inhibeer).
Nietemin, ten spyte van die bekommernisse rondom hipoksemie tydens die toediening van dobutamien tydens
eenlongnarkose, het dobutamien toediening nie ’n verlaging in arteriële suurstof spanning teweeg gebring nie, en
ook het dit nie die koste van oksigenasie verhoog nie. Verder, die bevindinge van studies tydens eenlongnarkose in
die laterale decubitus posisie deur Mathru en sy kollegas, Nomota en Kawamura en ook die huidige studie, dui aan
dat die toediening van lae dosisse van dobutamien nie toe ’n verhoging in aftakking lei nie. Inteendeel, die
voordelige effekte van die verhoging in kardiale omset op veneuse saturasie het veroorsaak dat daar ’n verhoging in
arteriële saturasie is in die studie deur Mathru en sy kollegas soortgelyke meganismes is waarskynlik ook van
toepassing in die studie wat gedoen is deur Nomoto en Kawamura.
Dus, dwars deur die literatuur, is daar geen huidiglike bewys dat die toediening van dobutamien tot en met dosisse
van 7μg.kg-1.min-1 aftakking verhoog of arteriële oksigenasie versleg in mense onderworpe aan eenlongnarkose in
die laterale decubitus posisie. Dit is duidelik dat die vasodilatoriese effekte van dobutamien wat moontlik ’n
verhoging in aftakking fraksie teweeg kan bring, nie die enigste faktore is om te oorweeg wanneer die middel se
invloed op arteriële oksigenasie bestudeer word nie. Dit is ook van kliniese belang om die invloed van inotrope
middels op veneuse suurstof inhoud te oorweeg. Dit is moontlik dat ’n aftakking verhoog kan word deur die
toediening van ’n inotroop. Nietemin, mag die negatiewe effek wat die toediening van ’n inotroop sal inhou op
arteriële oksigenasie deur middel van sy verhoging in aftakking, negeer word indien veneuse oksigenasie voordelig
beïnvloed is. Verder, indien die verhoging in veneuse oksigenasie wat teweeggebring word deur die toediening van
inotrope baie betekenisvol is, mag die gevolg hiervan wees dat arteriële oksigenasie voordelig beïnvloed word soos
die geval in die huidige studie was.
Die huidige benadering waar die kwaliteit van die bloed wat deur die aftakking vloei die arteriële oksigenasie
beïnvloed, skuif die klem van voorkoming en behandeling van hipoksemie tydens eenlongnarkose van die long na
die toereikendheid van die sirkulasie. Met ander woorde, die klem is geskuif van wat gebeur in die nie-geventileerde
long (hipoksie pulmonale vasokonstriksie) tot primêr die toereikendheid van suurstof flux tydens eenlongnarkose.
Ekstrinsieke en intrinsieke PEEP tydens eenlongnarkose
Die invloed van PEEP op hemodinamika en oksigenasie tydens eenlongnarkose in die huidige studie mag as volg
opgesom word. Toe PEEP5 tydens eenlongnarkose toegedien is:
1. Nie regter ventrikulêre funksie, hemodinamika, suurstof flux nog arteriële oksigenasie is beïnvloed deur die
toediening van PEEP5 in vergelyking met die stap wanneer geen eksterne PEEP toegedien is nie.
2. Betekenisvolle hoeveelhede intrinsieke PEEP is teenwoordig tydens eenlongnarkose in die kontrole groep.Die hoeveelheid intrinsieke PEEP wat teenwoordig was, is swak maar betekenisvol verwant aan die graad
obstruktiewe lugwegsiekte wat teenwoordig was gemeet deur pre-operatiewe longfunksie toetse.
3. Die waarskynlikste rede hoekom PEEP5 nie ’n verskil gemaak het aan oksigenasie of hemodinamika nie is
die teenwoordigheid van soortgelyke hoeveelhede intrinsieke PEEP tydens eenlongnarkose. Hierdie
bevinding bevestig Myle’s se beweringe dat lae vlakke intrinsieke PEEP voordelige effekte op oksigenasie
tydens eenlongnarkose mag hê.
PEEP10 toediening aan die onderlong tydens eenlongnarkose in die huidige studie het tot ’n vermindering in
slagvolume gelei. Hierdie vermindering is primêr veroorsaak deur ’n vermindering in voorlading en nie die gevolg
van ’n verhoging in pulmonale vaskulêre weerstand nie. Die gevolgtrekking is gemaak omdat regerventrikulere
enddiastoliese volume verlaag het maar pulmonale vaskulêre weerstand het nie verhoog tot vlakke wat bekend is om
regter ventrikulêre funksie te belemmer nie. Die vermindering in die verhouding tussen suurstof lewering en suurstof
verbruik wat geïnduseer is deur PEEP10 het (voorspelbaar) gemeng veneuse suurstof spanning verminder en kon
potensieël gelei het tot belemmering in arteriële oksigenasie. Indien minder voordelige sirkulatoriese toestande
geheers het tydens die huidige studie, sou groter (oorbodige) hoeveelhede PEEP slegter kardiorespiratoriese
gevolge tot gevolg gehad het.
Ter opsomming, optimalisering van die volume van die onderlong tydens eenlongnarkose speel ’n belangrike rol in
die bepaling van arteriële oksigenasie. Nietemin, die terapeutiese indeks vir PEEP is nou en die narkotiseur het die
behoefte om te weet wanneer die volume van die onderlong optimaal is. In die opsig, is ’n betekenisvolle probleem
tydens eenlongnarkose dat meting van funksionele residuele kapasiteit nie huidiglik maklik is nie
| Identifer | oai:union.ndltd.org:netd.ac.za/oai:union.ndltd.org:sun/oai:scholar.sun.ac.za:10019.1/16060 |
| Date | 04 1900 |
| Creators | Levin, Andrew Ian |
| Contributors | Coetzee, A.R., University of Stellenbosch. Faculty of Health Sciences. Dept. of Anaesthesiology and Critical Care. |
| Publisher | Stellenbosch : University of Stellenbosch |
| Source Sets | South African National ETD Portal |
| Language | en_ZA |
| Detected Language | English |
| Type | Thesis |
| Format | 394 leaves : ill. |
| Rights | University of Stellenbosch |
Page generated in 0.0086 seconds