L'étude de l'état de stress post-traumatique (ÉSPT) amène à se poser deux types de questions fondamentales : 1) pourquoi certains individus exposés à un événement traumatique développent le trouble alors que d'autres non? et 2) parmi ceux qui développent le trouble, pourquoi la majorité des individus entrent en rémission après quelques mois alors que d'autres développent un ÉSPT chronique qui persiste pendant plusieurs mois, voire plusieurs années? La présente thèse avait donc pour but de trouver certaines explications à cette deuxième question qui semble plus importante d'un point de vue clinique en raison des répercussions que ce trouble peut avoir sur le fonctionnement quotidien des victimes et de leur entourage. Effectivement, pour certaines victimes, plus le temps passe, plus les symptômes s'installent et se cristallisent. Pour ces individus, les symptômes chroniques et dommageables seraient souvent jumelés à différentes complications, notamment un trouble dépressif ou anxieux, un trouble de dépendance ou d'abus de substances, un changement au niveau de la personnalité, ainsi qu'à une dégradation durable au plan du fonctionnement social et professionnel (Ehlers & Clark, 2000). Il a été proposé que le processus de rémission ne requiert pas un oubli, mais reflète plutôt un nouvel apprentissage (Foa, 2000) et que les dysfonctions mnésiques (souvenirs récurrents et involontaires du trauma et difficultés à se souvenirs du trauma) observées chez les victimes d'événements traumatiques pourraient interférer avec la rémission du trauma, un processus d'adaptation qui requiert ce nouvel apprentissage par extinction (Shalev, 2000). La thèse se compose de quatre chapitres. Le premier consiste en une description des modèles théoriques et neuronaux ainsi qu'une recension de la littérature sur les processus mnésiques impliqués dans l'ÉSPT ainsi que les facteurs neurobiologiques sous-jacents aux dysfonctions mnésiques retrouvées dans l'ÉSPT. Cette recension met en évidence la controverse dans la littérature en ce qui a trait à la mémoire traumatique ainsi que les principales failles méthodologiques qui empêchent de répondre au questionnement soulevé. Le deuxième chapitre présente une étude qui avait pour but d'examiner, de façon longitudinale, la fidélité des souvenirs rétrospectifs des expériences émotionnelles péritraumatiques (détresse et dissociation vécues au moment du trauma) chez des individus exposés à un événement traumatique en fonction de leur statut diagnostic. Il était anticipé qu'en appliquant la théorie d'une relation en « U » inversée entre l'intensité du stress et le système mnésique hippocampique (Metcalfe & Jacobs, 1998) et en tenant compte du statut diagnostique, nous pourrions mieux comprendre les résultats contradictoires obtenus jusqu'à maintenant au sujet des souvenirs traumatiques. Les résultats de cette étude ont démontré que le statut diagnostique est associé à la fidélité des souvenirs rétrospectifs des réponses péritraumatiques. Ces résultats sont donc en accord avec la théorie de Metcalfe & Jacob (1998) sur la mémoire traumatique humaine qui suggère qu'un niveau de stress modéré produit un souvenir formé à l'aide de l'hippocampe et est associé avec la mémoire épisodique, autobiographique et contextuelle, alors qu'un niveau de stress extrême mène à un encodage indépendant de l'hippocampe, mais associé à l'activation de l'amygdale, menant à la création d'un souvenir décontextualisé, sensoriel et chargé émotionnellement. Le troisième chapitre présente une deuxième étude qui avait pour but d'examiner, de façon longitudinale, le rôle des facteurs neurobiologiques sous-jacents aux fonctions mnésiques dans l'évolution des symptômes d'ÉSPT en étudiant l'implication de certains SNPs (single-nucleotide polymorphism) du gène FKBP5 dans le processus de rémission du trouble. Les résultats ont démontré que le gène FKBP5 pouvait prospectivement prédire le manque d'amélioration des symptômes d'ÉSPT chez des individus ayant recours à une thérapie pour un ÉSPT aigu. Des analyses plus spécifiques ont aussi démontré un effet interactif des SNPs du gène FKBP5 et du souvenir subjectif de la sévérité du trauma (c.-à-d., les réponses péritraumatiques) sur les dysfonctions mnésiques. Les résultats démontrent donc une relation entre les corticostéroïdes et les performances mnésiques, ce qui pourrait interférer avec l'apprentissage par extinction, et par conséquent, en partie expliquer la persistance du trouble. Le dernier chapitre propose une discussion générale des résultats qui permettent de constater que les processus mnésiques sont impliqués dans la rémission/persistance de l'ÉSPT. Les différentes forces et limites ainsi que les implications cliniques et théoriques de la présente thèse sont aussi examinées.
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| Identifer | oai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMUQ.4644 |
| Date | 03 1900 |
| Creators | David, Annie-Claude |
| Source Sets | Library and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada |
| Detected Language | French |
| Type | Thèse acceptée, NonPeerReviewed |
| Format | application/pdf |
| Relation | http://www.archipel.uqam.ca/4644/ |
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