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Previous issue date: 2014 / Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas. Rio de Janeiro, RJ, Brasil / Introdução: O acidente vascular encefálico hemorrágico e a hemorragia subaracnóide são doenças de elevada morbi-mortalidade. Os produtos da degradação da hemoglobina são implicados em diversos estudos experimentais como elementoschave na fisiopatologia da lesão secundária após a hemorragia intracraniana. Entretanto, há poucos dados em humanos que possam corroborar as observações experimentais. Objetivo: Avaliar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina e dos mecanismos de proteção contra a hemoglobina e o heme na fisiopatologia do dano secundário à hemorragia intracraniana. Métodos: Estudo prospectivo realizado nas unidades neurointensivas de três hospitais. Foi coletado sangue e líquor (pela DVE) de pacientes internados com AVEh ou HSA e hemoventrículo durante os primeiros três dias após o ictus. Foram dosadas sequencialmente as concentrações de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase e S100-\03B2 além de um painel de citocinas. O desfecho primário era mortalidade em 7 dias
Resultados: Quinze pacientes foram incluídos, 10 com HSA e 5 com AVEh. Após a hemorragia intracraniana, ocorreu o desencadeamento da resposta inflamatória no sistema nervoso central (SNC), com níveis de IL-8 e GM-CSF no líquor cerca de 20x superiores ao do plasma. Foi observada a correlação entre a concentração de ferro e IP-10 no líquor (r=0,97; p=0,03) e heme e MIP-1b no líquor (r=0,76; p=0,01). Os níveis de hemopexina e haptoglobina foram consistentemente inferiores no líquor em relação ao plasma, ao longo dos três dias de estudo. Tanto o ferro e heme plasmáticos, quanto o grau de resposta inflamatória sistêmica e no SNC foram preditores de mortalidade nos primeiros 7 dias após o evento. Conclusão: Os resultados desse estudo mostram que tanto o ferro quanto o heme estão correlacionados ao desencadeamento da lesão secundária após a hemorragia intracraniana e estão associados ao pior prognóstico neste grupo de pacientes. Além disso, os mecanismos de proteção cerebral contra a hemoglobina e o heme são insuficientes. Mais estudos são necessários para elucidar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina na fisiopatologia da hemorragia intracraniana em humanos / Introduction:
Hemorrhagic stroke and subarachnoid hemorrhage are
diseases with
high morbidity and mortality. Hemoglobin
degradation
byproducts are being
increasingly implicated in the pathophysiology of secondary brain injury after
intracranial bleeding. However, there is not enough data in humans to support
experimental evidence.
Objective:
To e
valuate the role of hemoglobin
degradat
ion
byproducts and protective mechanisms against hemoglobin and heme in the
pathophysiology of secondary brain injury.
Methods:
Prospective study was done in
three neurocritical care units. Blood and cerebrospinal fluid from EVD were collected
from hemorrh
agic stroke and su
barachnoid hemorrhage patients throughout the first
three days after the ictus. Sequentially measurement of iron, heme, haptoglobine,
hemopexine, enolase, s100
-
β
and cytokines were performed. Primary outcome was 7
-
day mortality.
Results:
Fifteen patients were included, 10 with subarachnoid
hemorrhage and 5 with hemorrhagic stroke. After intracranial bleeding, local
inflammatory response
was
elicited, with CSF IL
-
8 and GM
-
CSF levels 20x higher
than in plasma. There is a correlation between
CSF iron and IP
-
10 levels (r=0.97;
p=0.03) and between CSF heme and MIP
-
1b concentration (r=0.76; p=0.01).
Throughout the first three days after the event, CSF hemopexine and haptog
lobine
concentrations we
re consistently lower than in plasma.
Both CSF iron
and heme
levels and systemic a
nd local inflammatory response we
re predictors of early
mortality.
Conclusion: The results of this study demonstrate that
iron and heme
are
related to secondary brain injury after intracranial bleeding
and are predictors of
p
oorer prognosis. Moreover, mechanisms of protection against hemoglobin and heme
are lacking. More studies are needed to clarify the role of hemoglobin metabolism
byproducts in the pathophysiology of intracranial bleeding in humans.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.arca.fiocruz.br:icict/14384 |
| Date | January 2014 |
| Creators | Shinotsuka, Cássia Righy |
| Contributors | Bozza, Fernando Augusto |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da FIOCRUZ, instname:Fundação Oswaldo Cruz, instacron:FIOCRUZ |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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