Orientador: Cláudia Herrera Tambeli / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-22T18:55:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2013 / Resumo: A resposta de imobilidade dorsal é um comportamento defensivo inato, caracterizado por um estado temporário de profunda e reversível inibição motora, induzido por algumas formas de restrição física. Quando um animal está em uma situação de perigo ele apresenta comportamentos defensivos para tentar assegurar sua sobrevivência. No entanto, não se sabe se a hiperalgesia inflamatória persistente (HIP) poderia afetar o comportamento defensivo de imobilidade dorsal (CDID) em ratos. Recentemente, foi demonstrado por nosso grupo de pesquisa que a dor aguda periférica, por meio da ativação de um circuito neural endógeno de modulação de dor conhecido por controle nociceptivo ascendente (ANC), potencializa a duração CDID em ratos por um mecanismo opióide-dependente no núcleo accumbens (NAc). No entanto, também não se sabe se a HIP afeta esse processo. Nesse contexto, o objetivo do presente estudo foi investigar se a HIP afeta a duração do CDID e a modulação que a dor aguda periférica intensa, via ativação do ANC, exerce neste comportamento defensivo. A HIP foi induzida por um modelo experimental no qual a hiperalgesia dura por aproximadamente 30 dias após o término da administração diária de prostaglandina E2 no tecido subcutâneo da pata traseira de ratos por 14 dias. O CDID foi induzido através da suspensão do rato adulto pela pele da nuca. Para investigar se a HIP afeta o CDID, este foi avaliado nos dias 1, 7 e 14 de administração de prostaglandina E2 (período de indução da HIP) ou seu veículo no tecido subcutâneo da pata traseira de ratos e nos dias 1, 7, 14 e 21 após a interrupção do tratamento com a prostaglandina E2 (período de manutenção da HIP). Para investigar se a HIP afeta a modulação que a dor aguda periférica intensa, via ativação do ANC, exerce sobre o CDID, a capsaicina foi administrada subcutaneamente na pata dianteira para induzir estimulação nociceptiva periférica e ativar o ANC nos dias 1, 7, e 14 de administração de PGE2 e nos dias 1, 7, 14 e 21 após a interrupção do tratamento com a PGE2. Dez minutos antes da administração de capsaicina o antagonista do receptor opióide ?, CTOP ou seu veículo, foi administrado no NAc e imediatamente após a administração da capsaicina, foi avaliado o CDID e a atividade locomotora dos ratos no equipamento Rota-rod. Os resultados demonstram, pela primeira vez, que a HIP reduz a duração do CDID em ratos em ambos os períodos de indução e manutenção da HIP. Além disso, demonstram que a estimulação nociceptiva periférica intensa, via ativação do ANC, aumenta a duração do CDID em ratos durante os períodos de indução e manutenção da HIP, efeito que é prevenido pela administração prévia do antagonista de receptor opióide ?, CTOP (Cys2, Tyr3, Orn5, Pen7amide) intra-NAc. Esses resultados sugerem que a HIP reduz a duração do CDID, mas não afeta a capacidade de mecanismos endógenos de modulação de dor, como o ANC, em facilitar comportamentos defensivos / Abstract: The dorsal immobility response is an inborn defensive behavior characterized by a temporary state of profound and reversible motor inhibition induced by some forms of physical restraint. When the animal is in a dangerous situation it needs to engage in defensive responses without interference from the motivational conflicts to engage in recuperative behaviors. However, it is unclear whether the persistent inflammatory hyperalgesia (PIH) could affect the defensive behavior of dorsal immobility (DBDI) in rats. Recently, our research group has demonstrated that acute peripheral pain through activation of endogenous neural circuitry of pain modulation known for ascending nociceptive control (ANC), enhances the duration of the DBDI in rats through a mechanism opioid-dependent on the nucleus accumbens (NAc). Moreover, the PIH could be the conflict source. Based on this, the proposal of the present study was to investigate whether PIH affects the DBDI and the modulation that intense acute peripheral pain, via ANC activation, exerts on this defensive behavior. The PIH was induced by using an experimental model in which hyperalgesia lasting for about 30 days after the daily administration of prostaglandin E2 (PGE2) for 14 days in the subcutaneous tissue of the rats' hind paw. The DBDI was induced by suspending the adult rat the skin of the nape. Investigating whether PIH affects the DBDI, immobility dorsal behavior was evaluated on days 1, 7, and 14, prostaglandin E2 (induction period of PIH) or its vehicle in the subcutaneous tissue of the rats' hind paw and on days 1, 7, 14, and 21 after cessation of treatment with prostaglandin E2 (maintenance period of PIH). Investigating whether PIH affects modulation of the intense peripheral acute pain, via activation of ANC, carries on the DBDI, capsaicin was administered subcutaneously in the fore paw to induce peripheral nociceptive stimulation and activate the ANC on days 1, 7, and 14 prostaglandin E2 and on days 1, 7, 14, and 21 after discontinuation of PGE2. Ten minutes before administration of the capsaicin ?-opioid receptor antagonist, CTOP, or its vehicle was administered in the NAc and immediately after administration of capsaicin, the dorsal immobility response was evaluated, and the locomotor activity of the animals in the equipment Rota-rod. The results demonstrate for the first time that PIH decreases the duration of DBDI in rats in both induction and maintenance periods of PIH. They also show that intense peripheral nociceptive stimulation via activation ANC increases the duration of dorsal immobility response in rats during periods of induction and maintenance of PIH, and that this effect is prevented by the prior intra-accumbal administration of the ?-opioid receptor antagonist, CTOP (Cys2, Tyr3, Orn5, Pen7amide). These results suggest that PIH affects the DBDI, by reducing its duration, but does not affect the ability of endogenous pain modulation mechanisms, such as the ANC, to facilitate defensive behaviors / Mestrado / Fisiologia Oral / Mestra em Odontologia
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/290583 |
| Date | 05 February 2013 |
| Creators | Lamana, Simone Monaliza Silva, 1981- |
| Contributors | UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Tambeli, Claudia Herrera, 1969-, Panissi, Christie Ramos de Andrade Leite, Andrade, Eduardo Dias de |
| Publisher | [s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Programa de Pós-Graduação em Odontologia |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | 37 f. : il., application/pdf |
| Source | reponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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