La sécrétion d'insuline stimulée par les incrétines tels le GLP-1 (glucagon-like peptide-1) et le GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide), a un rôle majeur dans la régulation du métabolisme des glucides, puisque les incrétines sont responsables de 50 à 70 % de la réponse postprandiale de la cellule beta du pancréas endocrine. Les mécanismes impliquant l'activation de l'adénylate cyclase, l'augmentation intracellulaire de l'AMP cyclique (AMPc) et, en conséquence, l'activation de certaines protéines AMPc-dépendantes, sont responsables de l'effet sécrétagogue des incrétines. Cependant, l'effet du GLP-1 sur la sécrétion d'insuline est préservé même en absence de l'activation de ces protéines, ce qui suggère que des mécanismes indépendants de l'AMPc sont également impliqués. Dans la présente étude, nous nous sommes intéressés à élucider ces mécanismes. Nous avons observé que la voie de la kinase AMP-dépendante (AMPK), qui semble avoir un rôle dans la sécrétion d'insuline stimulée par des nutriments, était également modulée par le GLP-1 dans des cellules beta du pancréas. Nous avons ensuite démontré que l'activation de cette voie réduisait l'effet du GLP-1 sur la sécrétion d'insuline. Ainsi, notre étude a permis l'identification d'une nouvelle voie contribuant à l'effet du GLP-1 sur la sécrétion d'insuline.
Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/23156 |
Date | 18 April 2018 |
Creators | Barbuta, Mihaela |
Contributors | Marette, André |
Source Sets | Université Laval |
Language | French |
Detected Language | French |
Type | mémoire de maîtrise, COAR1_1::Texte::Thèse::Mémoire de maîtrise |
Format | 73 f., application/pdf |
Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
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