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Estresse e sensibilidade as catecolaminas em atrio de cobaia

Orientador : Regina Celia Spadari-Bratfisch / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-31T17:39:32Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2001 / Resumo: Considerando que tecidos isolados de ratos submetidos a estresse apresentam alterações de sensibilidade às catecolaminas, os objetivos deste trabalho foram verificar se tecidos isolados de cobaias submetidas aos mesmos protocolos experimentais também apresentam alterações similares, levando-se em conta que a proporção de subtipos de adrenoceptores difere entre átrios direitos das duas espécies. Nossos resultados mostraram que o estresse por natação ou por choque nas patas induziu alterações na sensibilidade aos efeitos cronotrópicos das catecolaminas, cujas características dependem da intensidade do agente estressor. Átrios direitos de cobaias e de ratos submetidos a estresse por natação apresentaram supersensibilidade à isoprenalina, o que poderia ser causado por redução na captação extraneuronal do agonista. No entanto, cobaias mostraram subsensibilidade à noradrenalina, após uma sessão de natação, o que só ocorre em ratos após a terceira sessão. Nós sugerimos que os mecanismos envolvidos neste processo poderiam ser similares àqueles descritos em ratos, ou seja, diminuição da resposta mediada por adrenoceptores do subtipo b1 e/ou aumento da eficiência da captação neuronal do agonista. Estresse por choques nas patas determinou alterações semelhantes em átrios direitos de ratos e de cobaias, com supersensibilidade à isoprenalina e subsensibilidade à noradrenalina, sugerindo dessensibilização dos adrenoceptores do subtipo b1, acompanhado de aumento da participação do subtipo b2 na resposta. A análise computacional dos dados e o uso de agonista seletivo para o subtipo b2 de adrenoceptores não confirmaram esta hipótese / Abstract: Considering that isolated tissues of stressed rats show alterations on sensitivity to catecholamines, the objectives of this work was to verify whether isolated tissues from guinea-pigs submitted to the same experimental protocols also show similar alterations. Our results show that the swimming or footshock stress induce sensitivity alterations of the chronotropic response to catecholamines, which features depend on the intensity of the stressor agent. Right atria from guinea-pigs and rats submitted to swimming stress shows supersensitivity to isoproterenol, probably due to a reduction of the extraneuronal uptake of the agonist. However, atria from guinea pigs show subsensitivity to norepinephrine after one swimming session, whereas atria from rats only shows subsensitivity to noradrenaline after the third swimming session. We suggest that the mechanisms involved in this process could be similar to those described in rats, i.e., increase in the agonist neuronal uptake efficiency. Footshock stress induced similar alterations in rats and guinea-pigs right atria; supersensitivity to isoproterenol and subsensitivity to norepinephrine, suggesting b1-adrenoceptor desensitization and increase in the b2-adrenoceptor participation in the response. The analysis of data performed by Graph Pad Prism on the response to TA2005 did not confirm this hypothesis / Mestrado / Fisiologia / Mestre em Biologia Funcional e Molecular

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unicamp.br:REPOSIP/317889
Date10 October 2001
CreatorsSouza, Alexandre Reis Taveira de
ContributorsUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS, Spadari-Bratfisch, Regina Celia, 1952-, Grassi-Kassisse, Dora Maria, Vanderlei, Luiz Carlos Marques
Publisher[s.n.], Universidade Estadual de Campinas. Instituto de Biologia
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Format57p. : il., application/pdf
Sourcereponame:Repositório Institucional da Unicamp, instname:Universidade Estadual de Campinas, instacron:UNICAMP
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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