Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2007-2008. / L'amélioration des habitudes de vie se situe au coeur des stratégies préventives visant la prise en charge du syndrome métabolique. Toutefois, il n'existe pas de consensus précis quant aux meilleures recommandations nutritionnelles pour traiter le syndrome métabolique. Dans cette thèse, les mécanismes par lesquels un régime faible en gras et un régime riche en gras monoinsaturés affectent différents facteurs de risque de maladies cardiovasculaires associés au syndrome métabolique ont été étudiés. Les analyses de la cinétique in vivo de diverses apolipoprotéines (apo) ont révélé que la diminution des concentrations plasmatiques de cholestérol-HDL entraînée par la consommation du régime faible en gras était attribuable à une diminution de la production de l'apoA-I. Toutefois, lorsqu'associé à une perte de poids modeste, le régime faible en gras a entraîné une diminution parallèle du catabolisme de l'apoA-I, évoquant ainsi la possibilité d'un mécanisme de compensation bénéfique permettant de ralentir la diminution des concentrations de cholestérol-HDL. L'analyse de la cinétique in vivo de l'apoCIII plasmatique et de l'apoB-100 des lipoprotéines de très faible densité, deux déterminants des concentrations plasmatiques de triglycérides, a montré que la variation des taux de production de ces apolipoprotéines entraînée par la consommation du régime riche en gras monoinsaturés pourrait être responsable, en partie, de l'effet hypotriglycéridémiant de ce régime. Aucun des deux régimes expérimentaux n'a entraîné de changements significatifs dans les concentrations plasmatiques de protéine C-réactive (CRP). Cependant, les valeurs basâtes de CRP des sujets prédisaient leur réponse lipidique et lipoprotéique à chacun des régimes expérimentaux de sorte que les individus ayant des concentrations plasmatiques de CRP plus élevées au départ avaient une réponse moins favorable aux régimes. Finalement, les deux régimes expérimentaux ont entraîné une diminution significative des concentrations plasmatiques d'adiponectine, laquelle semble s'expliquer, entre autres, par les changements lipidiques et lipoprotéiques survenus en réponse aux régimes. Les résultats de cette thèse ne permettent pas d'identifier le régime optimal pour traiter le syndrome métabolique. Toutefois, les connaissances nouvelles engendrées ont permis de soulever des pistes intéressantes concernant les mécanismes d'action de deux régimes préconisés pour améliorer le profil de risque cardiovasculaire. / Lifestyle modifications, which include the adoption of a healthy diet, are at the heart of the preventive strategies aiming to effectively manage the metabolic syndrome and its associated risk factors. However, there is no consensus regarding the optimal dietary recommendations for that purpose. In the present thesis, the mechanisms whereby the cardiovascular risk factors of the metabolic syndrome are affected by a low fat diet and a high monounsaturated fatty acid diet were studied. Analyses of the in vivo kinetics of several apolipoproteins (apo) revealed that the reduction of HDL-cholesterol induced by the consumption of the low fat diet was attributable to a reduction in plasma apoA-I production rate. However, when associated with a modest reduction in body weight, the low fat diet also induced a reduction in plasma apoA-I catabolism, suggesting a compensatory mechanism to prevent further reduction of HDL-cholesterol. In vivo kinetics of plasma apoC-III and very low density lipoprotein-apoB-100, two determinants of plasma triglyceride concentrations, showed that variations in the production rate of these two apolipoproteins induced by the consumption of the high monounsaturated fat diet may have been responsible for the hypotriglyceridemic effect of that diet. None of the experimental diets affected plasma C-reactive protein (CRP) levels. However, subjects' baseline plasma CRP levels modified their lipid and lipoprotein responses to both diets so that those with high plasma CRP levels at study onset had a less favorable response to the dietary interventions. Finally, both diets induced a reduction in plasma adiponectin levels which appeared to be related, at least in part, to diet-induced variations in lipids and lipoproteins. Overall, results of the present thesis could not single out the best diet to treat features of the metabolic syndrome. However, they represent original and valuable information regarding the mechanisms by which two of the most widely advocated heart-healthy diets may favorably alter cardiovascular risk factors associated with the metabolic syndrome.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/19284 |
| Date | 12 April 2018 |
| Creators | Desroches, Sophie |
| Contributors | Lamarche, Benoît |
| Source Sets | Université Laval |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | thèse de doctorat, COAR1_1::Texte::Thèse::Thèse de doctorat |
| Format | xv, 265 f., application/pdf |
| Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
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